RETINOPATIA PREMATÚRY

Retinopatia predčasne narodených detí (ROP) - poškodenie netvorených ciev sietnice novorodencov s nízkou telesnou hmotnosťou (menej ako 1500 g) v dôsledku pôsobenia škodlivých faktorov (najmä nadmerného množstva 02 v inhalovanom vzduchu pri starostlivosti o novorodenca)..

● Znaky ROP vykazujú približne 30% všetkých novorodencov s hmotnosťou nižšou ako 1500 g

● ROP sa vyvinie u 66% novorodencov s hmotnosťou menej ako 1250 g a 82% novorodencov s hmotnosťou menej ako 1 000 g

● 2,2% novorodencov narodených s telesnou hmotnosťou 1 000 - 1 500 g má retrolentálnu fibropláziu, 0,5% z nich oslepne. etiopatogenéze

● Zvýšená intenzita oxidačných procesov v dôsledku vysokého obsahu 02 má škodlivý účinok a cievny systém ho vníma ako faktor agresie, ktorý si vyžaduje aktiváciu kompenzačných mechanizmov (zničenie ciev s následnou abnormálnou proliferáciou). Nevaskularizované bunky sietnice pravdepodobne vylučujú doteraz neidentifikovaný angiogénny faktor

● Okrem zvýšeného obsahu 02 vo vdychovanom vzduchu môžu mať etiologickú úlohu aj sepsa, hypo- a hyperkapnia, nedostatok vitamínu E., jasné svetlo atď. ROP sa často vyskytuje u detí, ktoré neboli vystavené vysokým koncentráciám.

● Zúženie sietnicových kapilár a ich vyhladenie

● Tvorba nových kapilár s inváziou do sklovca, opuch a krvácanie do sietnice, jej oddelenie

● Vývoj vláknitého procesu v mieste novovytvorených ciev a krvácania. V tomto štádiu sa proces stáva nezvratným a je klinicky charakterizovaný tvorbou vláknitých filmov a kordov v sklovci, vývojom atrofických procesov v oku, ktoré vedú k oslepnutiu. V tejto fáze vývoja procesu sa používa výraz retrolentálna fibroplázia..

✎ Klasifikácia: a klinická prezentácia akútneho ROP.

● Zóna I - zadná časť sietnice, viditeľná do 60 °, sústredená na zrakový nerv

● Zóna II - od okraja zóny I po predný okraj nosovej oblasti sietnice

● Zóna III - zvyšková zóna polmesiaca prednej sietnice (dočasná oblasť).

● Prevalencia je určená číselníkom hodín.

● Fázy abnormálnej vaskulárnej odpovede

● Fáza 1 - vytvorenie demarkačnej línie medzi vaskularizovanou a nevaskularizovanou sietnicou

● Etapa 2 - prítomnosť demarkačnej čiary vo forme hrebeňa, ktorý tvorí drážku v sklovcom tele.

● Etapa 3 - tvorba valca kombinovaná s extraretinálnou fibrovaskulárnou proliferáciou s vaskulárnou penetráciou do sklovca

● Fáza 4 - prienik novovytvorených ciev do sklovca vedie k fibróze, zjazveniu a odtrhnutiu sietnice

● Stupeň 5 - úplné oddelenie sietnice.

● Plus pre javisko (napríklad 3+) znamená prítomnosť dilatácie a krútenia ciev za vytvoreným hrebeňom..

Špeciálne štúdie. Oftalmoskopia je indikovaná pre všetkých novorodencov s pôrodnou hmotnosťou menšou ako 1 250 g, ako aj pre predčasne narodené deti dostávajúce O.,; prvé vyšetrenie sa odporúča vo veku 4 až 6 týždňov a potom každé 2 až 3 týždne až do dozrievania sietnice.

❐ Diferenciálna diagnostika

● Familiárna exsudatívna vitreoretinopatia

● Toxokariáza s poškodením očí

❐ Liečba:

✎ Režim:. Liečba sa zvyčajne uskutočňuje na jednotke intenzívnej starostlivosti o novorodencov; v staršom veku, ambulancie alebo stacionárne.

● Periférna multicentrická kryopexia je uvedená v prahovej fáze ROP. Účinok kryoterapie je založený na deštrukcii buniek, ktoré uvoľňujú angiogénny faktor; výsledky liečby sú veľmi dobré. Poznámka. Prahový stupeň ROP je definovaný ako stupeň 3 s prevalenciou viac ako piatich susediacich alebo ôsmich rozdielnych hodín na číselníku, spojených s expanziou a krútivosťou novovytvorených plavidiel (3+). Toto je reverzibilné štádium ROP, v ktorom ďalší vývoj choroby povedie k nezvratným následkom.

● Odporúča sa znížiť intenzitu svetla dopadajúceho na sietnicu (výsledný priaznivý účinok nie je teoreticky úplne opodstatnený).

● Ak dôjde k uvoľneniu sietnice, zvážte vitrektomiu, odstránenie šošovky alebo sklerálnu operáciu

● Dojčatá narodené s veľmi nízkou pôrodnou hmotnosťou, ktoré boli profylakticky ošetrené extraktom z telového pľúcneho surfaktantu, majú významne znížený výskyt ROP..

❐ Pozorovanie

● Opakované vyšetrenia by sa mali vykonávať každé 2 týždne až do úplnej vaskularizácie sietnice alebo

Regresia PH; každý týždeň, ak sa vyskytne prednastavená fáza ROP. Poznámka. Charakteristiky prednastavenej fázy:

● Zóna I, akákoľvek etapa

● Zóna II, fáza 2+

● Zóna II, fáza 3

● Deti by sa mali následne vyšetriť každé 1 až 2 roky s úplnou regresiou ROP (bez zvyškových zmien v sietnici a sklovci) a každých 6 až 12 mesiacov v prítomnosti jaziev. komplikácie

● Sklovité krvácanie

● krátkozrakosť. Priebeh a predpoveď

● Spontánna regresia nastáva po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch v 85% prípadov v štádiách 1 a 2. Vo fáze 3+ (prahová fáza) sa spontánna regresia vyskytuje iba v 50% prípadov

● V niektorých prípadoch postupuje ROP. Potom dochádza k postupnému prechodu aktívnej formy ROP na retrolentálnu fibropláziu.

● Kryoterapia znižuje riziko komplikácií o 45%

● Oddelenie sietnice kvôli natiahnutiu sklovca sa môže vyskytnúť aj v dospievaní, preto je indikované dlhodobé sledovanie..

✎ Sprievodná patológia. Syndróm respiračnej tiesne novorodenca.

❐ Prevencia

● Tehotné ženy by sa mali vyhýbať rizikovým faktorom pre tehotenstvo alebo vnútromaternicovú podvýživu (fajčenie, pitie alkoholu, drog, zlá výživa, vývoj akýchkoľvek ochorení počas tehotenstva).

● Kontrola okysličovania v starostlivosti o predčasne narodené deti

● Predpisovanie vitamínu E..

✎ Pozri tiež: Amblyopia, Norrieho choroba (nl), Vitreoretinopatská familiárna exsudácia (nl), glaukóm s uzavretým uhlom, primárny, katarakta, strabizmus, refrakčné chyby, odchlípenie sietnice, retinoblastóm, respiračný syndróm, neonokaróza T1. RN - retinopatia predčasných ICD. H35.1 Preretinopatia

● Normálna vaskularizácia fetálnej sietnice sa začína približne v polovici tehotenstva a končí sa 36 týždňov v mediálnej (nosovej) sietnici a 40 týždňov v laterálnej (dočasnej).

● Kryopexia - tvorba chorioretinálnych adhézií pri vystavení nízkej teplote skléry.

Familiárna exsudatívna vitreoretinopatia

sťažnosť
Vo väčšine prípadov neexistujú žiadne príznaky. Znížená ostrosť zraku. Je to vrodená patológia. Existujú členovia rodiny s rovnakými podmienkami. Zvyčajne je autozomálna dominantná dedičnosť, hoci boli hlásené prípady dedičnosti spojenej s X. Žiadna anamnéza predčasnosti alebo kyslíkovej terapie.

CIELE CIEĽOV
Základné. Neprítomnosť kapilárnej perfúzie na obvode sietnice, výraznejšia na časovej strane, môže byť prítomná po celom obvode. Tento proces je obojsmerný, ale môže byť asymetrický. Plavidlá na okraji sietnice majú "okrajovú" hranu.
Ostatné. Periférna neovaskularizácia alebo fibrovaskulárna proliferácia pozdĺž hranice medzi vaskularizovanou a avaskulárnou sietnicou; posunutie makuly v ťahu v časovom smere v dôsledku kontrakcie fibrovaskulárneho tkaniva; sklovité krvácanie; trakčné, exsudatívne alebo revegmatogénne odchlípenie sietnice; Vylúčenie intraretinálnych alebo subretinálnych lipidov na periférii sietnice. V detstve môže byť počiatočná návšteva očného lekára dôsledkom strabizmu alebo leukocorie. Možný katarakta, stuhnutá keratopatia, neovaskulárny glaukóm alebo ftalát oka.

Obr. Familiárna polmesiaca vitreoretinopatia

RÔZNE DIAGNOSTIKY
- Retinopatia nedonošených detí. Prejavy podobné familiárnej exsudatívnej vitreoretinopatii, ale žiadna rodinná anamnéza.
- Leukocoria - na dodatočnú diferenciálnu diagnostiku, napríklad s retinoblastómom, Coatesovu chorobu, perzistentnú primárnu hyperplastickú sklovcovú sluchu / perzistentné embryonálne cievy, „pigmentovú inkontinenciu“ (incontinentia pigmcnti), Norrieho chorobu, X-viazanú sietnicu sietnice a periférnu retinosphus X-chromozóm... Rodinná anamnéza a bilaterálna povaha procesu môžu pomôcť rozlíšiť medzi inými chorobami..

etiológie
Neznáme. Podľa histologického obrazu je familiárna exsudatívna vitreoretinopatia podobná retinopatii predčasne narodených detí..

KONTROLA
1. Anamnéza. Rodinná história? Existuje anamnéza prematurity a oxygenoterapie v minulosti??
2. Kompletné oftalmologické vyšetrenie vrátane vyšetrenia sietnice širokého zrenice pomocou štrbinovej žiarovky so šošovkou 60 alebo 90 D, aby sa určilo, či došlo k trakčnému posunu makuly. Nepriama oftalmoskopia na zistenie nedostatočnej perfúzie na periférii sietnice, fibrovaskulárne membrány, oddelenie trakčnej sietnice. Mali by sa vyšetriť aj všetci členovia rodiny so širokým žiakom..

LIEČBA
Ak existuje zdokumentovaná progresia, niekedy sa zvažuje otázka laserovej koagulácie neperfúzovaného okraja sietnice. Môžu sa identifikovať malé stabilné neovaskularizačné lúče. Na odlúčenie sietnice sa môže zvážiť sklerálna výplň a vitrekómia. Často komplikované proliferatívnou vitreoretinopatiou. Amblyopiu liečte podľa potreby.

pozorovanie
Symptomatickí pacienti by sa mali počas života sledovať každých 6 až 12 mesiacov, aby sa sledovala možná progresia ochorenia.

Exsudatívna vitreochoreoretinálna dystrofia

OMIM 305390

Náš tím odborníkov vám odpovie na vaše otázky

Exsudatívna vitreoretinopatia, familiárna recesia spojená s X (EVR2, FEVR; MIM 305390) je recesívna choroba spojená s X, vyznačujúca sa trakciou sietnice, periférnou sklovitou opacitou a subretinálnymi a intraretinálnymi exsudátmi. Trakčný účinok na sietnicu vyvolávajú membrány umiestnené za médiom odrážajúcim svetlo a pripevnené k telu tela pomocou spojovacích tkanivových vlákien. Vo všeobecnosti je familiárna exsudatívna retinopatia zdedená autozomálne dominantným spôsobom. Existujú však rodiny s recesívnym dedičstvom spojeným s X.

V EVR2 sa našli mutácie v géne NDP (Norrie Disease Protein; MIM 300658), v ktorom sa nachádzajú mutácie vedúce k Norrieho chorobe (MIM310600). Gén je lokalizovaný na chromozóme Xp11.4 a pozostáva z troch exónov. Kódujú sa exóny 2 a 3. Bolo nájdených päť mutácií v géne NDP vedúcich k EVR2. Existujú však dôkazy o existencii najmenej jedného ďalšieho lokusu pre EVR2 na chromozóme X..

Centrum pre molekulárnu genetiku hľadá mutácie v kódujúcich exónoch génu NDP pomocou priameho automatického sekvencovania.

Pri vykonávaní prenatálnej (prenatálnej) diagnostiky DNA vo vzťahu k určitému ochoreniu má zmysel diagnostikovať časté aneuploidie (Down, Edwards, Shereshevsky-Turnerove syndrómy atď.) Na už dostupnom fetálnom materiáli, odsek 54.1. Relevantnosť tejto štúdie je spôsobená vysokou celkovou frekvenciou aneuploidií - asi 1 na 300 novorodencov a absenciou potreby opätovného odberu materiálu plodu..

retinopatia

Retinopatia je lézia sietnicových ciev, ktorá vedie k zhoršenému prísunu krvi do sietnice, jej degenerácii, atrofii zrakového nervu a slepote. Retinopatia je bezbolestná: súčasne sa pred očami objavia plávajúce škvrny (hovädzí dobytok) a závoj, postupné zhoršovanie videnia. Diagnóza retinopatie vyžaduje konzultáciu so špecialistami (oftalmológ, neurológ, kardiológ, endokrinológ), vyšetrenie zrakovej ostrosti a polí, oftalmoskopia, biomikroskopia, fluorescenčná angiografia fundusu, elektrofyziologické štúdie, očný ultrazvuk. Pri retinopatii je potrebné dosiahnuť kompenzáciu za sprievodné ochorenia, vymenovanie vazodilatátorov, vitamínov, antikoagulancií, hyperbarickej oxygenácie, laserovej koagulácie sietnice.

Všeobecné informácie

Pojem „retinopatia“ v oftalmológii sa týka patologických zmien v sietnici rôzneho pôvodu, ktoré nie sú spojené so zápalom (primárna retinopatia), ako aj retinálnych lézií, ktoré sa vyvinú v dôsledku iných chorôb (sekundárna retinopatia). Medzi primárne retinopatie patrí centrálna serózna, akútna zadná multifokálna a externá exsudatívna retinopatia. Sekundárne retinopatie zahŕňajú diabetickú, hypertenznú, traumatickú a retinopatiu s chorobami krvi. Retinopatia predčasne narodených detí sa delí na samostatnú formu, ktorá sa študuje nielen oftalmológiou, ale aj pediatriou..

Primárne retinopatie

Centrálna serózna retinopatia

Etiológia primárnych retinopatií zostáva neznáma, preto sú klasifikované ako idiopatické. Centrálna serózna retinopatia (centrálna serózna retinitída, idiopatická makulárna separácia) sa častejšie zisťuje u mužov vo veku 20 - 40 rokov, ktorí nemajú somatické choroby. Pacienti majú v anamnéze emocionálny stres, časté bolesti hlavy typu migrény. Pri centrálnej seróznej retinopatii je poškodenie sietnice zvyčajne jednostranné.

Medzi príznaky centrálnej seróznej retinopatie patrí mikropsia (znížená veľkosť viditeľných objektov), ​​vzhľad hovädzieho dobytka, znížená ostrosť zraku a zúženie zorných polí. Dôležitým diferenciálnym diagnostickým znakom je zlepšenie videnia pri použití slabo pozitívnych šošoviek..

Patologický obraz centrálnej seróznej retinopatie je charakterizovaný seróznym oddelením pigmentového epitelu v makulárnej oblasti, ktorá je v procese oftalmoskopie definovaná ako obmedzené oválne alebo zaoblené vydutie tmavšej farby ako okolité sietnicové tkanivo. Typicky, absencia foválneho reflexu (svetlý pás okolo fovey sietnice), prítomnosť žltkastej alebo sivastej zrazeniny.

Pri liečbe centrálnej seróznej retinopatie sa používa laserová koagulácia sietnice. Terapia sa uskutočňuje s cieľom posilniť cievnu stenu, zlepšiť mikrocirkuláciu, znížiť edém sietnice; je predpísaná oxygenoterapia. V 80% prípadov je možné pomocou včasnej aktívnej liečby seróznej retinopatie zastaviť uvoľňovanie sietnice a obnoviť zrak na pôvodnú úroveň..

Akútna zadná multifokálna pigmentová epiteliopatia

Táto forma retinopatie môže byť jednostranná alebo bilaterálna. Pri akútnej posteriórnej multifokálnej pigmentovej epitelii sa tvoria viaceré ploché subretinálne ložiská šedavo-bielej farby, s opačným vývojom, ktoré tvoria depigmentačné oblasti. Pri vyšetrení fundusu, perivaskulárneho edému periférnych sietnicových ciev, tortuozity a dilatacie žíl sa určí opuch optického disku..

U významnej časti pacientov dochádza k zakaleniu sklovca, k rozvoju episkleritídy a iridocyklitídy. Centrálne videnie je narušené včasné, stredné alebo paracentrálne škvrny sa objavujú v zornom poli.

Ošetrenie zadnej multifokálnej pigmentovej epiteliopatie sa uskutočňuje konzervatívne; zahŕňa vymenovanie vitamínovej terapie, vazodilatačných liekov (vinpocetín, pentoxifylín, atď.), angioprotektorov (solcoseryl), retrobulbarových injekcií kortikosteroidov, hyperbarickej oxygenácie. Prognóza tejto formy primárnej retinopatie je vo všeobecnosti dobrá..

Vonkajšia exsudatívna retinopatia

Vývoj vonkajšej exsudatívnej retinopatie (Coatesova choroba, externá exsudatívna retinitída) sa pozoruje najmä u mladých mužov. Poškodenie sietnice je často jednostranné. Pri tejto forme retinopatie sa hromadia exsudát, krvácanie a kryštály cholesterolu pod sietničnými cievami. Zmeny sú spravidla lokalizované na okraji fundusu; poškodenie makulárnej zóny je zriedkavé. Retinálna angiografia často odhalí mnohopočetné mikroaneuryzmy, arteriovenózne skraty.

Priebeh vonkajšej exsudatívnej retinopatie je pomalý, progresívny. Ošetrenie sa uskutočňuje laserovou koaguláciou sietnice a hyperbarickou oxygenáciou. Prognóza sa zhoršuje odchlípením sietnice, čo si vyžaduje neodkladný zásah, rozvoj iridocyklitídy a glaukómu..

Sekundárne retinopatie

Hypertenzná retinopatia

Patogeneticky je hypertenzívna retinopatia spojená s arteriálnou hypertenziou, zlyhaním obličiek a toxikózou tehotných žien. Pri tejto forme retinopatie dochádza k kŕču arteriol fundusu, po ktorom nasleduje elastofibróza alebo hyalinóza ich stien. Závažnosť lézie je určená stupňom hypertenzie a trvaním priebehu hypertenzie.

Pri vývoji hypertenznej retinopatie sa rozlišujú 4 štádiá. Štádium hypertenznej angiopatie sietnice je charakterizované reverzibilnými funkčnými zmenami ovplyvňujúcimi arterioly a venuly sietnice..

V štádiu hypertenznej angiosklerózy je lézia sietnicových ciev organickej povahy a je spojená so sklerotickým zhutňovaním cievnych stien, so znížením ich priehľadnosti.

Fáza hypertenznej retinopatie je charakterizovaná prítomnosťou fokálnych zmien v sietnicovom tkanive (krvácanie, plazmorágia, ukladanie lipidov, proteínový exsudát, zóny ischemického infarktu), parciálny hemoftalmus. U pacientov s hypertenznou retinopatiou sa zníži zraková ostrosť, pred očami sa objavia škvrny (plávajúce škvrny). Zvyčajne na pozadí antihypertenznej terapie tieto zmeny ustupujú a príznaky vymiznú..

V štádiu hypertenznej neuroretinopatie sú angiopatia, angioskleróza a samotná retinopatia sprevádzané javmi opuchu optického disku, exsudáciou a ložiskami sietnice. Tieto zmeny sú typickejšie pre malígnu hypertenziu a renálnu hypertenziu. Fáza hypertenznej neuroretinopatie môže viesť k atrofii zrakového nervu a nevratnej strate zraku..

Diagnóza hypertenznej retinopatie zahŕňa konzultáciu s oftalmológom a kardiológom, oftalmoskopiou a fluorescenčnou angiografiou. Oftalmoskopický obraz je charakterizovaný zmenou kaliber sietnicových ciev, ich čiastočným alebo úplným zničením, príznakom Salus-Hun (premiestnenie žily do hlbokých sietnicových vrstiev v dôsledku tlaku na ňu napätým a stlačeným tepnom v oblasti ich priesečníka), subretinálnym exsudáciou atď..

Pri hypertenznej retinopatii sa koriguje arteriálna hypertenzia, predpisujú sa antikoagulanciá, vitamíny, kyslíková baroterapia a laserová koagulácia sietnice. Komplikáciou hypertenznej retinopatie sú recidivujúce hemoftalmy a trombóza sietnicových žíl. Prognóza hypertenznej retinopatie je vážna: nevylučuje sa významné zhoršenie zraku a dokonca ani vývoj slepoty. Retinopatia zhoršuje priebeh základnej patológie a tehotenstva, a preto sa môže stať lekárskym základom pre umelé ukončenie tehotenstva..

Aterosklerotická retinopatia

Príčinou rozvoja aterosklerotickej retinopatie je systémová ateroskleróza. Zmeny v sietnici v štádiách angiopatie a angiosklerózy sú podobné zmenám pri hypertenznej retinopatii; v štádiu neuroretinopatie sa objavujú malé kapilárne krvácania, usadeniny kryštalického exsudátu pozdĺž žíl, blanšírovanie optického disku.

Hlavnými metódami oftalmickej diagnostiky aterosklerotickej retinopatie sú priama a nepriama oftalmoskopia, angiografia sietníc. Neexistuje žiadna špecifická liečba aterosklerotickej retinopatie. Najdôležitejšia je terapia základného ochorenia - menovanie protidoštičkových látok, antisklerotických liekov, vazodilatačných liekov, angioprotektorov, diuretík. S rozvojom neuroretinopatie sú ukázané priebeh elektroforézy proteolytickými enzýmami. Komplikácie aterosklerotickej retinopatie sú často oklúzia sietnicových tepien, atrofia zrakového nervu..

Diabetická retinopatia

Patogenéza diabetickej retinopatie je spôsobená prítomnosťou diabetes mellitus 1. alebo 2. typu. Hlavnými rizikovými faktormi pre rozvoj retinopatie sú trvanie diabetu, ťažká hyperglykémia, nefropatia, arteriálna hypertenzia, obezita, hyperlipidémia, anémia. Diabetická retinopatia je najbežnejšou a závažnou komplikáciou cukrovky a je hlavnou príčinou slabého videnia a slepoty..

Pri vývoji tejto formy ochorenia sa rozlišujú stupne diabetickej angiopatie, diabetickej retinopatie a proliferujúcej diabetickej retinopatie. Prvé dve štádiá (angiopatia a jednoduchá retinopatia) prebiehajú s rovnakými zmenami ako analogické štádiá hypertenznej a aterosklerotickej retinopatie. V počiatočnom štádiu proliferujúcej diabetickej retinopatie sa vyvíja neovaskularizácia sietnice, v neskorom štádiu dochádza k vrastaniu novovytvorených ciev a opakujúcim sa krvácaním do sklovca, množeniu gliálneho tkaniva. Vláknové napätie a deformácia sklovca spôsobujú rozvoj trakčného odpojenia sietnice, čo je príčinou nevyliečiteľnej slepoty pri diabetickej retinopatii..

V počiatočných štádiách sa diabetická retinopatia prejavuje neustálym poklesom zrakovej ostrosti, objavením sa závoju a plávajúcich škvŕn pred očami, ktoré pravidelne vymiznú. Ťažkosti s čítaním a vykonávaním menšej práce. V neskorej fáze proliferácie dochádza k úplnej strate zraku.

Oftalmoskopia pod mydriázou umožňuje podrobné vyšetrenie fundusu a odhalí zmeny charakteristické pre diabetickú retinopatiu. Funkčný stav sietnice periférnych zón sa skúma pomocou perimetrie. Pomocou ultrazvuku oka sa určujú oblasti tuleňov, krvácania, jazvy v hrúbke očnej gule. Elektroretinografia sa vykonáva na stanovenie elektrického potenciálu a posúdenie životaschopnosti sietnice. Na objasnenie stavu sietnice sa používa laserová skenovacia tomografia a sietnicová angiografia..

Ďalšie informácie v komplexe oftalmologického vyšetrenia pacientov s diabetickou retinopatiou sa získavajú stanovením zrakovej ostrosti, biomikroskopiou, diafankoskopiou oka, určením kritickej frekvencie blikania (CFF) atď..

Na liečbu diabetickej retinopatie by mal dohliadať oftalmológ a endokrinológ (diabetológ). Vyžaduje sa starostlivé monitorovanie hladín glukózy v krvi, včasný príjem antidiabetík, vitamínov, protidoštičkových látok, angioprotektorov, antioxidantov a látok, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu. V prípade odpojenia sietnice sa používa laserová koagulácia. V prípade výrazných zmien v sklovci a tvorbe jaziev je indikovaná vitrektomia, vitreoretinálna chirurgia.

Komplikáciou diabetickej retinopatie sú katarakty, hemoftalmus, opacity a zmeny jaziev v sklovci, odchlípenie sietnice, slepota.

Retinopatia pri ochoreniach krvi

Retinopatie sa môžu vyvíjať s rôznymi patológiami krvného systému - anémia, polycytémia, leukémia, myelóm, Waldenstromova makroglobulinémia atď..

Každá z foriem je charakterizovaná špecifickým oftalmoskopickým obrázkom. Takže pri retinopatii spôsobenej polycytémiou sietnicové žily získajú tmavočervenú farbu a fundus oka - cyanotický odtieň. Často sa vyvinie trombóza sietnicových žíl a opuchy optických diskov..

Na druhej strane, pri anémii je bledý stav, cievy sietnice sú rozšírené, farba a kaliber tepien a žíl sú rovnaké. Retinopatia s anémiou môže byť sprevádzaná subretinálnymi a extraretinálnymi hemorágmi (hemoftalmy), exsudatívnym oddelením sietnice.

Pri leukémii zo strany fundusu sa vyskytujú tortuozity žíl, difúzny edém sietnice a optického disku, krvácania, hromadenie výpotkových zón..

S myelómom a Waldenstromovou makroglobulinémiou v dôsledku dysproteinémie, paraproteinémie, zahusťovania krvi, sietnicových žíl a tepien sa rozrastajú mikroaneuryzmy, oklúzie trombotických žíl, krvácanie v sietnici..

Liečba retinopatií spojených s patológiou krvného systému vyžaduje terapiu základného ochorenia, laserovú koaguláciu sietnice. Pre vizuálnu funkciu je prognóza vážna.

Traumatická retinopatia

Vývoj traumatickej retinopatie je spojený s náhlou a prudkou kompresiou hrudníka, pri ktorej dochádza k kŕču arteriol, pri uvoľňovaní transudátu do nej dochádza k hypoxii sietnice. V bezprostrednom období po poranení sa vyvíja krvácanie a organické zmeny v sietnici. Traumatická retinopatia môže viesť k optickej atrofii.

Dôsledkom pomliaždenia oka je zmena nazývaná opacity sietnice v Berlíne. Táto forma traumatickej retinopatie je spojená so subchoroidálnym krvácaním a opuchom hlbokých sietnicových vrstiev, uvoľňovaním transudátu do priestoru medzi sietnicou a cievovkou..

Pri liečbe traumatickej retinopatie je predpísaná vitamínová terapia, boj proti hypoxii tkaniva, hyperbarická oxygenácia.

Retinopatia nedonošených detí

Uvedené formy retinopatie sa vyskytujú prevažne u dospelých. Špeciálnou formou tohto ochorenia je retinopatia nedonošených detí, ktorá je spojená s nedostatočným rozvojom sietnice u detí narodených pred predčasným narodením. Na dokončenie tvorby a dozrievania všetkých štruktúr oka potrebujú predčasne narodené deti vizuálny odpočinok a dýchanie miestneho tkaniva bez obsahu kyslíka (glykolýza). Na druhej strane je potrebná ďalšia oxygenácia, ktorá vyživuje predčasne narodené deti a stimuluje metabolické procesy v životne dôležitých orgánoch, čo vedie k inhibícii glykolýzy v sietnici a cievnatke..

Najvyššie riziko rozvoja retinopatie predčasne narodených detí sú deti narodené v gestačnom veku kratšom ako 31 týždňov, s pôrodnou hmotnosťou nižšou ako 1500 g, nestabilným všeobecným stavom, ktorý sa dlhodobo lieči kyslíkom a ktorý podstúpil krvné transfúzie..

Novorodenci, u ktorých existuje riziko rozvoja retinopatie, sú vyšetrení oftalmológom 3-4 týždne po narodení. Očné vyšetrenie sa opakuje každé 2 týždne až do ukončenia formácie sietnice. Medzi neskoré komplikácie retinopatie predčasne narodených detí patrí myopia, strabizmus, amblyopia, glaukóm, odchlípenie sietnice, slabé videnie.

V počiatočných štádiách retinopatie nedonošených detí môže dôjsť k spontánnemu uzdraveniu, preto sa používajú pozorovacie taktiky. V iných prípadoch je indikovaná laserová koagulácia alebo kryo-tinopexia, a ak je neúčinná, skleróza, vitrektomia.

prevencia

Aby sa zabránilo rozvoju retinopatie, dispenzárne pozorovanie oftalmológom u pacientov s hypertenziou, diabetes mellitus, ateroskleróza, ochorenie obličiek, krvné choroby, trauma, tehotné ženy s nefropatiou atď..

Prevencia retinopatie predčasne narodených detí si vyžaduje starostlivé zvládnutie tehotenstva u žien s rizikom predčasného pôrodu, čím sa zlepšujú podmienky pre dojčatá. Deti, ktoré podstúpili retinopatiu počas novorodeneckého obdobia, by mali byť vyšetrené detským oftalmológom každý rok až do veku 18 rokov..

Dôležitú úlohu pri prevencii retinopatií hrá koordinácia pôsobenia odborníkov rôznych profilov: oftalmológov, endokrinológov, kardiológov, neurológov, pôrodníkov-gynekológov, pediatrov, traumatológov atď..

TESTY NA ZÁVEREČNÝ VÝKAZ Oftalmológie (2019) S ODPOVEDMI - časť 13

13. Vývojové anomálie, vrodené a dedičné choroby

Uveďte jednu správnu odpoveď

617. Leberova vrodená amauróza sa vyznačuje týmito príznakmi:

a) keratokonus, slepota, významné zníženie ERG

c) významné zníženie ERG

d) atrofia zrakového nervu

e) hypoplázia zrakového nervu

618. Pre Sturgeov-Weberov syndróm sú charakteristické tieto zmeny:

a) kapilárny hemangiom tváre, angioma cievnatky, exsudatívna odchlípenie sietnice

b) difúzny choroidálny angiom

c) exsudatívne odchlípenie sietnice

d) melanocytové hemartrómy dúhovky

e) vláknité pláty na čele

619. Pri syndróme Chédiak-Higashi (Chédiak-Higashi) sa vyskytujú tieto očné prejavy:

a) albinizmus sietnice, fotofóbia, horizontálny nystagmus

c) horizontálny nystagmus

d) ptóza horného viečka

e) zakalenie rohovky

620. Znaky Ushierovho syndrómu typu 1 a 2 sú tieto príznaky:

a) vrodená retinitída pigmentosa

b) vrodená retinitída pigmentosa, hluchota

c) vrodená hluchota

d) zakalenie rohovky

621. Nedostatok optického nervového disku a ciev v funduse nastane, keď:

a) hypoplázia optického disku

e) syndróm zviazania

622. Zväčšené vrodené optické disky (megalopapilloma) sprevádzajú tieto zmeny:

a) výrazné zníženie videnia

b) zväčšenie veľkosti slepého miesta s perimetriou

c) zväčšenie slepého miesta, zachovanie vizuálnych funkcií

d) úplné zachovanie vizuálnych funkcií

e) zníženie ERG

623. Vrodené malformácie zrakového nervu zahŕňajú tieto stavy:

a) syndróm zviazania

b) coloboma zrakového nervu

c) fossa hlavy optického nervu

e) vyššie uvedené platí

624. Taktika liečby vrodených anomálií zrakového nervu zahŕňa tieto metódy:

a) vitreoretinálna chirurgia

b) konzervatívnej terapie

c) korekcia sprievodných ametropií

d) laserové ošetrenie

e) vyššie uvedené platí

625. Riegerov syndróm je charakterizovaný:

a) predné umiestnenie línie Schwalbe, dentálne anomálie, defekty dúhovky

b) zubné anomálie

c) chyby dúhovky

d) zväčšenie optického nervového disku

e) rohovkový edém

626. Nasledujúce patognomické príznaky neurofibromatózy_2 sú tieto zmeny:

a) bilaterálny neuróm sluchového nervu

b) bilaterálny akustický neuróm, sietnicové hamartómy

c) sietnice hemarthora

d) dysplázia sfenoidnej kosti

e) mozgový angioblastóm

627. K fakomatózam patria tieto nozoologické formy:

a) neurofibromatóza typu 1 (Recklinhauserova choroba)

b) Hippel-Lindauova choroba

c) Sturge-Weberova choroba

d) neurofibromatóza typu 2

e) vyššie uvedené platí

628. Diagnostické kritériá pre lézie postgenikulárnych vizuálnych ciest zahŕňajú:

a) normálne ERG

b) homonymné chyby vo zornom poli

c) zmeny VIZ

d) žiadne zmeny v funduse

e) vyššie uvedené platí

629. Zmeny v očiach s vrodenou retinoschémiou spojenou s X zahŕňajú tieto príznaky:

a) línie ohraničenia pigmentu, závoje v sklovci, obrovské cysty sietnice

b) závoje v sklovci

c) obrovské cysty sietnice makulárne mikrocystické zmeny

d) angiomy sietnice

e) viteliformné zmeny v makule

630. Diagnóza Bestovej choroby je legitímna v prípade nasledujúcich zmien:

a) viteliformné zmeny v makule, subretinálnej neovaskulárnej membráne, znížená EOG

b) subretinálna neovaskulárna membrána

d) dysplázia optického disku

e) nedostatok ERG

631. „Plus-choroba“ u novorodencov s retinopatiou predčasne narodených detí sa vyznačuje týmito príznakmi:

a) tortuozita sietnicových ciev v zadnom póle, fibrovaskulárne tkanivo v oblasti hrebeňa, hrebeň nad povrchom sietnice

b) extraretinálne fibrovaskulárne tkanivo v oblasti hrebeňa

c) prítomnosť hrebeňa nad povrchom sietnice

d) zakalenie rohovky

e) zakalenie šošovky

632. EFI v oftalmológii zahŕňajú tieto metódy:

a) počítačová perimetria

b) registráciu všeobecného elektroretinogramu

c) celkový ERG, SGP

d) registrácia vizuálneho evokovaného potenciálu

633. Objektívne metódy štúdia vizuálnych funkcií u detí v ranom veku sú:

c) registrácia vizuálneho evokovaného potenciálu

d) štúdium optikokinetického nystagmu

e) vyššie uvedené platí

634. Dôvodom rozvoja mozgových vizuálnych lézií u detí so zrakovým postihnutím môžu byť:

a) traumatické poškodenie mozgu

b) vnútromaternicové infekcie CNS

c) chromozomálne aberácie

d) intrakraniálne nádory

e) vyššie uvedené platí

635. Oftalmoskopické príznaky hypoplázie zrakového nervu sú:

a) neprítomnosť foveolárneho reflexu, znížený optický disk, „dvojitý krúžok“

b) optický disk so zmenšenou veľkosťou

c) príznak „dvojitého krúžku“

d) nedostatok optického nervového disku

e) neprítomnosť ciev očného nervového disku

636. Metódy radiačnej diagnostiky používané v novorodeneckej neuroftalmológii:

a) neurosonografia, MRI, CT

b) zobrazovanie magnetickou rezonanciou

c) počítačová tomografia

637. „Citlivé obdobie“ vývoja vizuálneho systému je časový interval:

a) od narodenia do 4 - 5 mesiacov života

b) od 2. do 4. roku života

c) od narodenia do 9. roku života

d) od 8. do 14. roku života

e) počas celého života

638. K čiastočnému priesečníku axónov zrakového nervu dochádza:

a) v sklerochoroidálnom kanáli

c) do vankúšov vizuálnych kopcov

d) v telách stredného geniculátu

e) v postranných genikulátoch

639. Pri aplázii zrakového nervu chýba:

a) prvý neurón sietnice

b) druhý neurón sietnice

c) tretí neurón sietnice

d) štvrtý sietnicový neurón

e) prvé dva neuróny sietnice

640. Vizuálne funkcie s apláziou zrakového nervu:

b) výrazne znížená

c) mierne znížená

d) úplne chýba

e) zachováva si centrálny výhľad so sústredeným zúžením zorných polí

641. Zväčšené vrodené optické disky sú sprevádzané:

a) prudký pokles videnia

b) nedostatok videnia

c) mierny pokles videnia

d) úplné zachovanie vizuálnych funkcií

e) zmeny vo zorných poliach

642. Pseudoneuritída zrakového nervu je:

a) zápal zrakového nervu

b) dôsledok intoxikácie

c) vrodená anomálie

d) toxicko-alergický stav zrakového nervu

e) kongestívne prejavy zrakového nervu

643. Pseudokonstrikcia zrakového nervu je:

a) variant zápalu zrakového nervu

b) dôsledok zvýšeného intrakraniálneho tlaku

c) vrodená anomálie

d) toxicko-alergický stav zrakového nervu

e) variant stagnujúceho nervu

644. Drúzy hlavy optického nervu sú:

a) narušenie dodávky krvi do zrakového nervu

b) dôsledok dystrofických zmien

c) následky zranenia

d) vrodená anomálie

e) následky zápalových procesov

645. Oneskorené zrenie zraku je:

a) nedostatok vizuálnej funkcie

b) organické zmeny v postgenikulárnych vizuálnych dráhach

c) oneskorenie vo vývoji vizuálnych funkcií

d) geneticky určený stav

e) variant vývoja retinálnej dystrofie

646. Aká je anomália zrakového nervu, ktorá sa najčastejšie kombinuje s retardáciou rastu:

b) myelínové vlákna

c) hypoplázia zrakového nervu

647. Syndróm „bindweed“ je charakterizovaný zmenami v zadnom póle:

a) zväčšenie optického disku, normálnych centrálnych ciev

b) redukcia optického nervového disku a príznak "dvojitého krúžku"

c) priehlbina v tvare misky s hĺbkou nezmeneného disku optického nervu

d) zdvojnásobenie disku optického nervu, centrálnej tepny a žily

e) deformácia optického disku, lievikovité prehĺbenie s prominentným gliovým zväzkom

648. Klinickým kritériom, ktoré odlišuje apláziu MN od hypoplázie, je:

a) neprítomnosť centrálnych sietnicových ciev

b) hyperplázia retinálneho pigmentového epitelu

c) rozmazanie obrysov diskov optického nervu

d) hĺbkové hĺbenie

e) expanzia, neobvyklé vetvenie centrálnych plavidiel

649. Ukladanie tuhého žltého exsudátu do makuly je typické pre:

b) retinopatia nedonošených detí

c) primárne perzistentné hyperplastické sklovité telo

d) Coatesova choroba

e) Usherova choroba

650. Prítomnosť fibrovaskulárneho kordu vychádzajúceho z optického disku a pripevneného k zadnej kapsule šošovky je typická pre:

a) Coatesova choroba

b) Hippelova choroba

c) primárne perzistentné hyperplastické sklovité telo

e) retinopatia nedonošených detí

651. Melanocytové hamartrómy dúhovky (štíhle uzliny) sú špecifickým príznakom:

a) neurofibromatóza typu 1

b) Hippel-Lindauova choroba

c) neurofibromatóza typu 2

d) Bournevilleova choroba

e) Sturgeov-Weberov syndróm

652. Dvojstranný neuróm sluchového nervu sa zistí, keď:

a) Hippelova choroba

b) Bournevilleova choroba

c) neurofibromatóza typu 1

d) neurofibromatóza typu 2

e) Hippel-Lindauova choroba

653. Hemangioblastómy centrálneho nervového systému, cystóza obličiek a pankreasu sa zisťujú, keď:

a) Hippel-Lindauova choroba

b) myelínové vlákna optického disku

d) Hippelova choroba

e) neurofibromatóza typu 2

654. Viac angiofibrómov tváre - patognomonické znamenie:

a) encefalotrigeminálna angiomatóza (Sturgeov-Weberov syndróm)

b) tuberózna skleróza (Bournevilleova choroba)

c) Usherova choroba typu 1

d) Coatesova choroba

e) familiárna exsudatívna vitreoretinopatia

655. Vrodený angioma pokožky tváre („ohnivý nevus“) je znakom:

a) Usherova choroba typu 2

b) familiárna exsudatívna vitreoretinopatia

c) Norrieho choroba

d) Sturgeov-Weberov syndróm

e) Bournevilleova choroba

656. Pre 1. stupeň retinopatie predčasne narodených detí je charakteristická:

a) extraretinálnej fibrovaskulárnej proliferácie

b) čiastočné odpojenie sietnice

c) demarkačná čiara

d) oddeľovanie sietnice v tvare lievika

e) demarkačná šachta (hrebeň)

657. Prvé vyšetrenie predčasne narodeného dieťaťa očným lekárom z rizikovej skupiny na retinopatiu predčasne narodených detí sa odporúča vo veku:

b) v 34. - 37. týždni tehotenstva

c) 43 až 45 týždňov tehotenstva

658. Odporúča sa pokračovať vo vyšetreniach predčasne narodeného dieťaťa z rizikovej skupiny na retinopatiu predčasne narodených detí do veku:

a) 35 týždňov tehotenstva

b) 42 - 43 týždňov tehotenstva

659. Frekvencia následných vyšetrení pri zisťovaní aktívnej retinopatie nedonošených v štádiu 1 je:

b) raz týždenne

c) raz za 3 týždne

d) raz za štvrťrok

e) raz mesačne

660. Vymenujte formu vitreoretinálnej dystrofie, pri ktorej nedochádza k oddeleniu sietnice:

a) Sticklerova choroba

b) Wagnerova choroba

c) Knistov syndróm

d) familiárna exsudatívna vitreoretinopatia

e) Jensenova choroba

661. Zníženie pigmentácie dúhovky je typické pre:

a) Recklinghausenova choroba

b) Sturgeov-Weberov syndróm

c) Bournevilleova choroba

e) neurofibromatóza typu 2

662. Chorioretinálne atrofické zmeny koronálnej konfigurácie v pozadí sú charakteristické pre:

a) gyrátová atrofia

b) Coatesova choroba

c) Stargardtova choroba

d) familiárna exsudatívna vitreoretinopatia

e) Hippelova choroba

663. Príznak „čerešňového miesta“ obklopeného žltošedým okrajom v makule je typický pre:

a) Stargardtova choroba

b) Tay-Sachsova choroba

c) gyrátová atrofia

d) Leberova amauróza

e) Bestova choroba

664. Nesprávny priesečník axónov gangliových buniek v šikme je zaznamenaný, keď:

a) Sturgeov-Weberov syndróm

b) hypoplázia zrakového nervu

c) neurofibromatóza typu 1

d) Leberova amauróza

665. Bilaterálne symetrické subretinálne akumulácie lipofuscínu v makule sú charakteristické pre:

b) Najlepšie dystrofia

c) gyrátová atrofia

d) Tay-Sachsova choroba

e) Stargardtova dystrofia

666. Angioma sietnice s rozšírenými aduktormi a výstupnými cievami sa zistí, keď:

a) familiárna exsudatívna vitreoretinopatia

b) Hippelova choroba

c) tuberózna skleróza

d) neurofibromatóza typu 1

e) neurofibromatóza typu 2

667. Zoslabenie zrakového nervu v jeho orbitálnej časti počítačovou tomografiou sa dá určiť, ak:

b) syndróm šikmého vstupu optického disku

c) hypoplázia optického disku

e) myelínové vlákna optického disku

668. Odporúča sa predpísať ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov, ak máte podozrenie:

a) Hippel-Lindauova choroba

b) Recklinghausenova choroba

c) neurofibromatóza typu 2

d) Coatesova choroba

e) Sturgeov-Weberov syndróm

669. Deti s astigmatizmom presahujúcim 1,0 dioptrie by mali byť predpísané korekcie okuliarov v nasledujúcej situácii

a) vo veku 7 rokov

b) vo veku 3 rokov

c) vo veku 6 mesiacov

d) iba v prípade rozvoja amblyopie

e) keď nastane strabizmus

odpovede - 13. Vývojové anomálie, vrodené a dedičné choroby

Retinopatia predčasne narodených detí - ako chrániť zrak dieťaťa

Moderná medicína pokročila ďaleko vpred a teraz sú predčasne narodené deti úspešne ošetrené. Telo takýchto detí je však zraniteľné, pretože mnohé z ich orgánov a systémov ešte nie sú úplne formované. Z tohto dôvodu sa u predčasne narodených detí môžu vyvinúť rôzne patologické stavy. Jedna z týchto patológií sa vyskytuje na pozadí nedostatočného rozvoja sietnice oka a nazýva sa retinopatia..

Čo je retinopatia

Tvorba sietnice oka končí až do 4. mesiaca života dieťaťa, takže ak sa dieťa neobjaví včas na svetlo a predčasné negatívne vonkajšie faktory (atmosféra, kyslík, osvetlenie) ovplyvňujú telo, sietnica je takmer vždy poškodená.
Prvýkrát bola patológia opísaná v čase, keď sa lekári naučili starať o deti narodené predčasne. Spočiatku sa poškodenie sietnice v dôsledku predčasnej dospelosti nazývalo retrolentálna fibroplázia. To bolo veril, že choroba sa vyvíja v dôsledku použitia džbány s vysokou hladinou kyslíka. Neskôr lekári zistili, že toto ochorenie je tiež spojené s nedostatočným trvaním prenatálneho obdobia, nízkou pôrodnou hmotnosťou (menej ako 1,5 kg) a rôznymi porušeniami normálneho priebehu tehotenstva..
Pod vplyvom vyššie uvedených dôvodov dochádza k odchýlkam v správnom vývoji sietnice, najmä je narušená vaskularizácia (tvorba krvných ciev). Vo vývoji zdravých ciev je zastavenie, ktoré by malo pre sietnicu zabezpečiť dostatočnú výživu. Kompenzačné mechanizmy, ktoré sú aktivované v dôsledku tejto poruchy, vedú k tvorbe nových poškodených ciev, ktoré si nevedia poradiť s ich funkciami, rastú do sklovca, sú často poškodené a spôsobujú krvácanie..
Kvôli nedostatočnej výžive sietnice začínajú fibrotické zmeny (proliferácia spojivového, jazvového tkaniva) na jej povrchu a vo vnútorných vrstvách. Tieto jazvy môžu spôsobiť trhliny a odtrhnutie membrány a nakoniec viesť k úplnej strate zraku. Zvyčajne sú postihnuté obe oči. Ak je do tohto procesu zapojené jedno oko viac ako druhé, dieťa sa rozvíja..

Retinopatia sa vyskytuje u každého piateho dieťaťa, ktoré sa nenarodilo včas, a približne 8% z nich trpí závažnými formami tejto patológie..

Vývoj ciev plodu sietnice sa začína v druhom trimestri gravidity (po 16 týždňoch) a vyskytuje sa od hlavy zrakového nervu po okraje oka. Tento proces sa končí v čase narodenia dieťaťa (40 týždňov). Čím skôr sa dieťa narodilo, tým menšia je oblasť sietnice s normálne vyvinutými cievami, tým viac avaskulárnych (bez krvných ciev) zón a vyššia pravdepodobnosť ochorenia.

Nezrelosť sietnice novonarodeného dieťaťa nie je patológia, ale iba predispozičný faktor pre jeho vývoj.

Začiatok rozvoja retinopatie sa spravidla vyskytuje na konci prvého mesiaca predčasného života dieťaťa a na vrchol - na ôsmy týždeň..

Úplná tvorba sietnicových ciev sa objaví do 40. týždňa tehotenstva

Klasifikácia patológie + stupeň

Patológia sa klasifikuje podľa nasledujúcich kritérií:

  • lokalizácia lézie (vzhľadom na optický nerv);
  • rozsah procesu;
  • štádiá choroby - celkovo existuje 5 štádií, z ktorých prvé dve môžu samu vyliečiť chorobu, ku ktorej dochádza u 65–75% detí; Fáza 3 je prahová hodnota, po ktorej ochorenie vstúpi do jazvovej fázy (štádiá 4 - 5) a v tomto čase potrebuje dieťa urgentnú chirurgickú liečbu;
  • klinický kurz - má 3 fázy:
    • aktívny (akútny);
    • regresie;
    • jazvovitý.

V 80% prípadov má ochorenie klasický priebeh a striedavo prechádza všetkými 5 štádiami. Retinopatia je niekedy atypická.
Vysoký stupeň agresivity patológie a rýchla miera jej rozvoja sú označené špeciálnym pojmom „plus-choroba“. Klinicky je tento symptóm charakterizovaný expanziou a silnou tortuozitou sietnicových ciev v oblasti zrakového nervu, rozsiahlym krvácaním. Výskyt týchto príznakov sa môže vyskytnúť v ktoromkoľvek štádiu ochorenia, veľmi často sa objavuje ešte pred začiatkom 1. stupňa. To naznačuje, že patológia má fulminantný, malígny charakter..
Existuje tiež príznak pred - "plus - choroba" - hraničný stav medzi normálne vyvinutými plavidlami a zmenami, ku ktorým dôjde počas "plus" choroby..
Samostatne sa rozlišuje zriedkavá, závažná, rýchlo progresívna forma - agresívna zadná retinopatia prematurity. Táto forma je nezávislým variantom aktívnej fázy ochorenia. Má veľmi zlú prognózu a často vedie k trvalej slepote..

Video - Čo je retinopatia nedonošených detí?

Aktívna fáza spravidla trvá od 1 mesiaca do šiestich mesiacov a môže sa skončiť úplnou regresiou symptómov choroby (v prvých 2 štádiách) alebo jazdou s rôznymi zmenami v funduse až do úplného oddelenia sietnice..

Jazdecké zmeny môžu mať 5 stupňov:

  • 1 stupeň - minimum zmien v častiach vzdialených od centrálnej zóny fundusu, vizuálne funkcie sú takmer úplne zachované;
  • 2 stupne - charakterizované posunutím strednej časti sietnice a degeneratívnymi zmenami v periférnych zónach, ktoré môžu následne vyvolať sekundárne oddelenie membrány;
  • 3 stupne - prejavuje sa vážnym poškodením oblasti vstupu optického nervu do sietnice, jej významnými posunmi a degeneratívnymi zmenami nielen v periférnych zónach, ale aj v strede;
  • 4 stupne - tvoria sa hrubé jazvy sietnice, čo vedie k významnému zhoršeniu videnia;
  • Stupeň 5 - absolútne oddelenie sietnice, čo vedie k úplnej strate zraku.

Zmeny v sietnici môžu byť buď zanedbateľné a nemajú takmer žiadny vplyv na ostrosť zraku alebo môžu viesť k úplnému oddeleniu sietnice a strate zraku.

Príčiny choroby a rizikové faktory

Už v roku 1951 bola odhalená súvislosť medzi chorobou a agresívnym vplyvom vysokej koncentrácie kyslíka v inkubátoroch pre novorodencov. V sietnici oka sa metabolické procesy vyskytujú bez účasti kyslíka - prostredníctvom glykolýzy (anoxické rozklad glukózy s uvoľňovaním energie). Pod vplyvom kyslíka, ktorý je nevyhnutný pre dojčenie predčasne narodených detí, je glykolýza významne inhibovaná a sietnica umiera, pričom je postupne nahradená spojivovým tkanivom..
Tento objav sa stal začiatkom nového výskumu a dnes je známe, že retinopatia predčasne narodených detí je multifaktoriálne ochorenie, ktorého výskyt je ovplyvňovaný mnohými rôznymi procesmi. Rizikovú skupinu tvoria deti s hmotnosťou menej ako jeden a pol kilogramu a narodené do 32 týždňov. Okrem toho je riziko vzniku choroby omnoho vyššie, ak dieťa podstúpilo mechanickú ventiláciu (umelá pľúcna ventilácia) po dobu dlhšiu ako 3 dni a dlhodobú kyslíkovú terapiu..

Vyvolávajúce faktory sú tiež:

  • závažné infekcie, ktoré matka počas tehotenstva utrpí;
  • hypoxia, asfyxia, mozgové krvácanie kvôli komplikáciám počas tehotenstva a pri pôrode.

Jedným z faktorov, ktoré môžu ovplyvniť nástup retinopatie, je vystavenie nezrelej sietnice predčasne narodeného dieťaťa svetlu. V prírodných podmienkach je vývoj sietnice dokončený v tme, in utero a nadmerné osvetlenie má škodlivý vplyv na oči..

Príznaky a znaky u dieťaťa

Jedinými prejavmi retinopatie v prvých štádiách vývoja (štádiá 1 - 3) sú objektívne údaje z oftalmologických vyšetrení, preto sa zvyčajne považujú za symptómy choroby. V skorých štádiách chýbajú príznaky oka (znížené videnie, bolesť očí).

Vízia dieťaťa, aj keď sa narodí včas, sa vyvíja postupne. Novorodenec má iba všeobecný pocit svetla, dieťa si môže určiť svoj zdroj o jeden a pol až dva mesiace. Schopnosť sledovať objekty sa vyvíja za tri až štyri mesiace a objaví sa šesťmesačné videnie predmetu: dieťa sa natiahne rukou k predmetu, ktorý ho zaujíma. V budúcnosti sa vizuálne funkcie budú naďalej zlepšovať a tento proces sa dokončí až do veku 6 rokov. Preto prvé štádiá retinopatie, ktoré sa zvyčajne začínajú vo veku štyroch týždňov, si nevšimnú ani matka, ani pediater ani neonatológ. Môže to urobiť iba oftalmológ s použitím vhodného zariadenia na vyšetrenie..

Vo svojom vývoji retinopatia predčasne narodených detí prechádza postupne piatimi štádiami, ktorých vonkajšie prejavy možno pozorovať iba od tretieho, štvrtého alebo piateho stupňa.

Z vonkajšej strany je možné pozorovať prejavy retinopatie iba v posledných štádiách choroby - v 4 a 5 štádiách, keď už došlo k vzniku jazvových zmien na sietnici. Medzi tieto viditeľné znaky patria:

  • zmena farby žiaka (sivá);
  • rozvoj strabizmu (ak je postihnuté jedno oko viac ako druhé);
  • porušenie správania dieťaťa:
    • prestane opravovať pohľad na objekty;
    • nereaguje na svetlo;
    • nerozlišuje vo všetkých veľkých objektoch, ktoré sa nachádzajú v malej vzdialenosti od neho.

Tieto príznaky naznačujú, že okamih priaznivý pre účinnú liečbu už možno vynechal a proces zašiel príliš ďaleko, to znamená, že zostala tretia prahová fáza. Preto je veľmi dôležitá včasná diagnóza, ktorá spočíva v úvodnom vyšetrení dieťaťa očným lekárom (nie neskôr ako jeden a pol mesiaca) a pravidelných vyšetreniach v budúcnosti..

Úlohou rodičov je včas ukázať predčasne narodené dieťa lekárovi, aj keď je prepustený z nemocnice v dobrom stave.

Vývoj choroby podľa štádií - tabuľka

Fázy chorobyPríznaky a prejavy
Fáza 1Nástup choroby: vytvorenie hraničnej (demarkačnej) čiary medzi časťou sietnice s normálne vyvinutými plavidlami a zónou bez ciev. Patológia sa nemusí ďalej rozvíjať a zdravé cievy sa môžu časom vyvíjať
stále rastie.
Fáza 2Namiesto deliacej čiary sa vytvorí zahusťovanie (hrebeň, šachta). Plavidlá (chybné) naďalej rastú, ale nesprávne: krútia sa, rastú na hrebeň.
Počas tohto obdobia môže choroba stále spontánne ustupovať..
Zrakové funkcie dieťaťa sú mierne narušené.
Etapa 3Novovytvorené cievy rastú do sklovca; v oblasti deliacej šachty, ktorá sa výrazne zahusťuje, sa vytvára vláknité tkanivo, ktoré pomaly rastie v celej sietnici. Retinopatia sa stáva nezvratnou.
Zhoršuje sa zrak, dieťa neupravuje svoj pohľad dobre a nesleduje predmety. Možné krvácanie, ktoré sa prejavujú ako náhle sčervenanie sclery očí.
Fáza 4Začína sa oddeľovanie sietnice (vytvorené tkanivo jazvy doslova „ťahá“ sietnicu zo svojho miesta). Vizuálna funkcia prudko klesá.
Fáza 5Úplné oddelenie sietnice. Žiak nereaguje na zdroj svetla. Vízia môže byť navždy stratená.

Diagnóza choroby

Diagnózu môže urobiť iba očný lekár. Vyšetrenie dieťaťa sa začína v 3 - 4 týždňoch života, potom sa vyšetrenia opakujú dvakrát mesačne, až kým lekár nie je presvedčený o tom, že vývoj ciev sietnice bol úspešne ukončený..
Po zistení počiatočných príznakov choroby oftalmológ skúma dieťa každý týždeň, až kým nezmizne v prípade regresie alebo do konca aktívnej fázy. V prípade agresívneho priebehu patológie („plus-choroba“ alebo zadná retinopatia) sa vyšetrenia vykonávajú po 2 až 3 dňoch..

Na zisťovanie sa používajú tieto metódy:

  • Nepriama oftalmoskopia (vyšetrenie fundusu). Pred zákrokom sa do očí vpichnú mydriatiká (čo znamená, že sa zrenica rozštiepi, napríklad Atropín). Pomocou tejto metódy lekár posudzuje stav sietnice a cievovkových membrán oka, stav hlavy zrakového nervu.
  • Ultrazvuk sa používa dodatočne v 3 - 5 štádiách patológie a na stanovenie účinnosti liečby.

Na diferenciálnu diagnostiku chorôb, ktoré spôsobujú atrofiu zrakového nervu alebo anomálie jej vývoja, sa používajú iné vyšetrovacie metódy:

  • Electroretinogram - zobrazuje bioelektrickú aktivitu sietnicových neurónov, prijatých ako reakcia na stimuláciu svetlom.
  • Diafaloskopia - transiluminácia očných tkanív s cieľom zistiť patológiu sietnice.
  • Štúdium vizuálnych evokovaných potenciálov (VEP) - počítačová diagnostika, ktorá umožňuje určiť, v ktorej časti je prenos impulzov vizuálneho analyzátora narušený..
  • OCT (Optical Coherence Tomography) - skenovanie sietnice pomocou infračervených lúčov na určenie stupňa jej oddelenia.

Primárne vyšetrenie sietnice predčasne narodeného dieťaťa sa vykonáva oftalmoskopicky po 4 týždňoch života.

Rozlišujte retinopatiu novorodencov s nasledujúcimi chorobami:

  • retinoblastóm (malígny nádor sietnice);
  • intrakraniálna hypertenzia;
  • Criswick-Skepensova choroba (familiárna exsudatívna vitreoretinopatia) - genetická patológia, ktorá spôsobuje odlúčenie sietnice;
  • krvácanie sietnice, prejavujúce sa komplikovaným pôrodom;
  • periférna uveitída - zápal cievovky.

Neskoré štádiá retinopatie, keď sa už vytvorili jazvy, je ťažké odlíšiť od pretrvávajúcich primárnych hyperplastických sklovcov..

Patologické ošetrenie

Prístupy k liečbe retinopatie u novorodencov na rôznych klinikách sú do dnešného dňa trochu odlišné. Jedna časť odborníkov tvrdí, že počiatočné štádiá vyžadujú iba konzervatívnu terapiu a pozorovanie a operácia je potrebná iba pri dosiahnutí prahového stupňa 3, iná časť lekárov trvá na potrebe chirurgického zákroku ako profylaxie v 2. a dokonca aj v 1. štádiu choroby..

konzervatívny

V počiatočných fázach vývoja retinopatie sa predpisujú antioxidanty, aby chránili steny krvných ciev pred agresívnym pôsobením kyslíka - Emoxipín, vitamín E, kyselina askorbová. Pri aktivácii procesu sa používajú hormonálne látky v kvapkách - Dexametazón, Hydrokortizón, Maxidex, cievne lieky - Ditsinon, nedávno niektorí odborníci odporúčajú predpisovať blokátory vaskularizácie (cievna formácia) - Lucentis alebo Avastin.

Fotografie liekov na liečbu retinopatie nedonošených detí

V období regresie a rehabilitácie je dieťaťu vštepované protizápalové, dezinfekčné lieky, používa sa fyzioterapia:

  • elektroforéza s antioxidantmi;
  • magnetostimulácia na zlepšenie procesov regenerácie;
  • elektrická stimulácia - vystavenie slabým prúdom s cieľom normalizovať metabolické procesy a zlepšiť prívod krvi do očnej gule.

Chirurgický zákrok

Za účelom koagulácie (blokovania) vaskulárnych zón sa vykonáva laserové alebo kryochirurgické ošetrenie. Tieto techniky umožňujú zastaviť vývoj choroby a stabilizovať proces.
Kryokoagulácia (zmrazenie tekutým dusíkom v oblasti sietnice, v ktorej nie sú žiadne cievy) sa vykonáva v anestézii, zriedka v lokálnej anestézii. Tento postup je spojený s určitým rizikom, pretože celková anestézia má extrémne negatívny vplyv na dýchacie a srdcové systémy dieťaťa. Preto väčšina očných lekárov dáva prednosť chirurgickému zákroku pomocou laserovej koagulácie, ktorá je menej traumatická, má menej vedľajších účinkov a lepšie výsledky..
Laserová koagulácia je bezbolestná, potom, čo nedochádza k opuchom tkanív, pretože po zamrznutí má minimálny negatívny vplyv na činnosť srdca a dýchacích ciest..

Laserová koagulácia spočíva v bode „zvárania“ oka k tkanivám, čím sa posilňuje a bráni jej odlupovaniu.

Laserové ošetrenie alebo zmrazenie v počiatočnom štádiu najčastejšie poskytuje dobré výsledky. Ak nebolo možné zastaviť progresiu retinopatie a choroba vstúpila do jazvovej fázy, potom sú lekári nútení uchýliť sa k transkutánnej vitrekómii alebo kruhovému naplneniu skléry..

Naplnenie skléry spočíva v aplikácii „náplasti“ v mieste odpojenia sietnice a odtiahnutí sietnice do tejto oblasti. Táto technika vykazuje dobré výsledky aj v posledných fázach a pomáha výrazne zlepšiť videnie dieťaťa..
V prípade zlyhania sklerózy alebo nemožnosti jej realizácie sa používa vitrektomia. Operácia je zameraná na excíziu postihnutého sklovca a jaziev z povrchu sietnice, aby sa oslabilo jej napätie a oddelenie. Pri neúplnom odlúčení sietnice je možné pomocou tejto operácie zachovať aspoň malé percento videnia. Pri úplnom oddelení nemusí táto operácia priniesť výsledky..

Všetky chirurgické výkony sú účinné iba v prvom roku života dieťaťa, v budúcnosti môžu byť zbytočné na zachovanie alebo obnovenie vizuálnych funkcií..

Ak ochorenie dosiahlo posledný stupeň a stupeň zákroku je vysoký, v dôsledku operácie sa zlepšenie vnímania svetla iba zlepší, je možné prechádzať po miestnosti a schopnosť sledovať objekty pred očami..

Video - Nové prístupy k liečbe retinopatie nedonošených detí

Komplikácie a dôsledky retinopatie

Komplikácie sa môžu vyvinúť aj u detí, ktoré podstúpili najmiernejšie štádiá ochorenia (vo veku 6-10 rokov):

  • krátkozrakosť (krátkozrakosť);
  • amblyopia (slabé videnie, tzv. lenivé oko);
  • retinálna dystrofia, jej neskoré oddelenie;
  • škúlenie;
  • glaukóm je závažné ochorenie spojené so zvýšeným vnútroočným tlakom, v dôsledku ktorého sú ovplyvnené vlákna optického nervu a dôjde k úplnej strate zraku;
  • katarakta - zakalenie šošovky, čo vedie k zníženej zrakovej ostrosti.

Rodičia predčasne narodeného dieťaťa si musia pamätať, že sietnica ich dieťaťa nikdy nebude rovnaká ako sietnica dojčaťa s úplným narodením, takže akékoľvek negatívne faktory, napríklad poranenie očí, môžu spôsobiť nepredvídateľné následky. Dieťa, ktoré podstúpilo retinopatiu, by malo byť pravidelne sledované oftalmológom do 18 rokov.

Dieťa, ktoré malo dokonca mierny stupeň retinopatie, môže mať dlhodobé následky.

prevencia

Hlavnými preventívnymi opatreniami pri retinopatii sú prevencia predčasných pôrodu, gynekologická liečba zameraná na udržanie tehotenstva až do 40 týždňov..
U predčasne narodených detí by sa mali používať správne ošetrovateľské techniky, včasné počiatočné vyšetrenie detským oftalmológom a následné sledovanie..

Retinopatia predčasne narodených detí je ochorenie, ktoré môže spontánne ustúpiť alebo viesť k úplnej strate zraku. Aké budú následky pre dieťa, závisí od kvality lekárskej starostlivosti a zodpovednosti rodičov, ktorí musia zabezpečiť včasné vyšetrenie a liečbu dieťaťa..

Je Dôležité Vedieť O Glaukómu