Intravitreálne podávanie prípravkov ANTI VEGF

Choroby postihujúce svetelnú membránu oka - sietnica, najmä jej stredné časti, sú jednou z najzávažnejších a najzraniteľnejších chorôb, ktoré často vedú k pretrvávajúcemu slabému zraku alebo slepote. Výsledkom rastu, penetrácie novovytvorených ciev do sietnicového tkaniva a ďalej (alebo procesu neovaskularizácie) je množstvo retinálnych lézií, najmä dystrofické, vaskulárne, zápalové opuchy, krvácania rôzneho pôvodu. Intravitreálne podávanie liekov ANTI VEGF, ktoré ponúka klinika OcoMed, môže účinne bojovať proti takýmto patologickým procesom..

Patologická vaskulárna tvorba

Neovaskularizácia neovplyvňuje „zdravé“ oko. Hlavnými podmienkami pre rast novovytvorených ciev sú choroby vedúce k ischémii (alebo nedostatočnému prísunu kyslíka) sietnice, napríklad cukrovka, poruchy obehovej sústavy, ako aj množstvo jej degeneratívnych chorôb..
Stena novovytvorenej cievy sa svojou štruktúrou líši od štruktúry normálnej, vlastnej sietnice. Je neudržateľný, príliš krehký a ľahko priepustný pre tekutú frakciu krvi. Dôsledkom patologickej priepustnosti novovytvorených ciev môže byť opuch, krvácanie, ktoré vedie k trvalému poklesu zraku až slepoty..

Pred zavedením do rozsiahlej klinickej praxe liekov, ktoré zámerne ovplyvňujú proces neovaskularizácie, potláčajú a často zastavujú rast patologických ciev, bola liečba pacientov obmedzená iba na pokus o zníženie opuchu a resorpciu krvácania. Takéto „tradičné“ techniky iba dočasne zvyšujú vizuálnu funkciu. Kvôli progresívnemu, aktívnemu, rastu a šíreniu novovytvorených ciev pozdĺž fundusu a ďalej sa krvácanie nezastavilo u pacientov, opuchy v centrálnej zóne sa periodicky zvyšovali, čo viedlo nielen k pretrvávajúcemu slabému zraku, ale niekedy vyvolalo aj rozvoj najťažšej formy glaukómu - sekundárneho. neovaskulárny glaukóm sprevádzaný pretrvávajúcou bolesťou a prakticky neprístupný žiadnej terapii.

Na zníženie alebo dosiahnutie úplnej resorpcie sietnicového opuchu a krvácania, na zabezpečenie stabilného zvýšenia zrakovej ostrosti, je preto potrebné priamo ovplyvniť proces neovaskularizácie, vytvoriť podmienky pre prerastanie existujúcich novo vznikajúcich ciev a zabrániť rastu ich nových vetiev..

Jednou z moderných „revolučných“ metód liečby očných chorôb sprevádzaných vývojom neovaskularizácie bolo vytvorenie a zavedenie liekov ANTI VEGF do širokej klinickej praxe..

Čo je VEGF?

Odborníci považujú vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF) za dôležitý článok v patologickom procese tvorby a rastu novovytvorených ciev. Termín VEGF sa vo vedeckých kruhoch vo veľkej miere používa už od polovice 80. rokov minulého storočia, keď sa zistilo, že vaskulárny endotelový rastový faktor zvyšuje priepustnosť nádorového tkaniva. VEGF má podobné vlastnosti ako rastový faktor krvných doštičiek a je to homodimérny glykoproteín.

VEGF sa tak či onak zúčastňuje rôznych biologických procesov:

  • embryogenézy;
  • reprodukčné procesy v ženskom tele;
  • skorý postnatálny vývoj ciev;
  • hojenie rán;
  • onkogenézy;
  • ischémia;
  • diabetická retinopatia.

U dospelých sa VEGF podieľa na rôznych úrovniach, napríklad zvyšuje životaschopnosť endotelových buniek, zvyšuje priepustnosť krvných ciev, reguluje aktivitu tkaniva hladkého svalstva, atď..

V patologických podmienkach, keď živé tkanivo alebo orgán nemá prísun krvi (a teda nedostatok kyslíka a živín), sa intenzívne vytvárajú rastové faktory, aby sa zvýšila priepustnosť cievnych stien a rast novovytvorených ciev..

Aby sa tento patologický proces prerušil, je potrebné začať kaskádu reakcií zarastania poškodených ciev a zabrániť vzniku nových. Tento problém sa dá vyriešiť pomocou liekov ANTI VEGF, ktoré blokujú špecifické receptory, ktoré sú citlivé na vaskulárny endotelový rastový faktor. Pri vystavení takýmto liečivým látkam sú novo vytvorené cievy zarastené, zatiaľ čo sietnice nie sú poškodené a zachovávajú si svoju funkciu..

Použitie liekov ANTI VEGF pri liečení chorôb sietnice

Hlavnými liekmi schválenými na použitie pri liečení chorôb sietnice sú Lucentis (Ranibizumabum) a Ailia (Aflibercept)..

Tieto lieky sa podávajú pacientovi priamo do sklovca (intravitreálna injekcia). Takéto injekcie sú rovnocenné s vitreoretinálnou chirurgiou a musia byť vykonané vysoko kvalifikovaným očným chirurgom, ktorý sa špecializuje na liečenie sietnicových a sklovitých chorôb..

Intravitreálne podávanie prípravkov ANTI VEGF sa uskutočňuje na klinike OcoMed.

Nevyhnutným predpokladom pre takýto postup je vytvorenie sterilných podmienok, preto sa na operačnej sále vykonáva intravitreálne podávanie. Pri anestézii postačuje instilácia vhodných očných kvapiek. Ošetrenie kože okolo očí a výplach antiseptickým prípravkom spojivkovej dutiny sa nelíši od ošetrenia pri akejkoľvek operácii očí. Po nainštalovaní expandéra očných viečok a označení miesta budúcej injekcie sa liek vstrekne do sklovca. Procedúra sa vykonáva pomocou operačného mikroskopu, ktorý vám umožní úplne kontrolovať priebeh injekčnej ihly a zabrániť poškodeniu šošovky a iných vnútorných štruktúr oka..

Vyšetrenie v prvý deň po podaní lieku, ako aj dynamické pozorovanie pacientov, je veľmi dôležité. Hlavným účelom terénneho vyšetrenia je kontrola vnútroočného tlaku. Následné vyšetrenia predpíše chirurg individuálne pre každého pacienta. Pri dynamickom pozorovaní sa berú do úvahy zmeny vizuálnych funkcií, pozorovanie - ostrosť zraku, ako aj porovnávacie údaje z dodatočných vyšetrení - optická koherenčná tomografia, fluorescenčná angiografia sietnice. Počas rutinných vyšetrení špecialista monitoruje, či pacient dodržiava lekárske odporúčania..

Blokátory angiogenézy v liečbe očných chorôb

* Nárazový faktor pre rok 2018 podľa RSCI

Abstrakt Dôležitým prielomom v liečbe mnohých očných chorôb bolo použitie liekov, ktoré blokujú angiogenézu. V súčasnosti bolo vyvinutých a používa sa niekoľko liekov, ktoré môžu blokovať vaskulárny endotelový rastový faktor (VEGF) v rôznych štádiách. Tento prehľad analyzuje moderné lieky proti VEGF.

Dôležitým prielomom v liečbe mnohých očných chorôb bolo použitie liekov, ktoré blokujú angiogenézu. V súčasnosti bolo vyvinutých a používa sa niekoľko liekov, ktoré môžu blokovať vaskulárny endotelový rastový faktor (VEGF) v rôznych štádiách. Tento prehľad analyzuje moderné lieky proti VEGF.

Kľúčové slová: anti-VEGF, ranibizumab, aflibercept, conbercept, blokátory angiogenézy, makulárna degenerácia.

abstraktné
Inhibítory angiogenézy pri liečbe oftalmologických chorôb. Literárna recenzia
Alpatov S.A.

Optimal Clinic, Podgorica, Čierna Hora
Inhibítory angiogenézy boli prielomom v liečbe mnohých oftalmických chorôb. Existuje niekoľko liekov proti VEGF, ktoré sa teraz predpisujú v oftalmológii. V tomto prehľade autor predstavuje analýzu účinnosti a bezpečnosti niektorých liekov proti VEGF.

Kľúčové slová: anti-VEGF, ranibizumab, aflibercept, conbercept, inhibítory angiogenézy, makulárna degenerácia.

V súčasnosti existuje skupina liekov proti VEGF, ktoré môžu blokovať vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF): pegaptanib, bevacizumab, ranibizumab, aflibercept a conbercept, používané na liečbu „mokrej“ formy vekom podmienenej makulárnej degenerácie (AMD) a celej množstvo ďalších patologických stavov. Článok predstavuje ich porovnávaciu analýzu. Všetky lieky, tak v štúdiách, ako aj v klinickej praxi, preukázali podobnú účinnosť a bezpečnosť, hoci pri použití niektorých z nich je potrebných viac injekcií, zatiaľ čo pri použití iných, menšieho počtu, existujú rozdiely vo frekvencii a type vedľajších účinkov. Dôležitým faktorom pri výbere liekov je ich dostupnosť. Výber liečiva by sa mal uskutočniť tak, že sa prediskutujú pozitívne aj negatívne aspekty každého lieku s pacientmi. Znalosť patogenézy mnohých očných patologických stavov (napríklad AMD, diabetického makulárneho edému atď.) Zostáva zďaleka úplná. Preto možnosti ich úplného vyliečenia prakticky chýbajú. Dôležitým prielomom bolo použitie liekov, ktoré blokujú angiogenézu v oftalmológii. Hlavným cieľom je vaskulárny endotelový rastový faktor - VEGF, molekula s angiogénnymi vlastnosťami, ktorá stimuluje mitózu endotelových buniek a je tiež schopná zvýšiť priepustnosť cievnou stenou. V súčasnosti bolo vyvinutých niekoľko liekov, ktoré sa používajú na klinike a ktoré môžu blokovať VEGF v rôznych štádiách, vrátane jeho produkcie, účinkov na receptory a tiež na post-receptorovú signálnu dráhu..

Pegaptanib (obchodný názov - Macugen) je pegylovaný modifikovaný oligonukleotid (aptamér), ktorý má vysokú afinitu k extracelulárnemu izoméru VEGF165 a potláča jeho aktivitu. Aptaméry sú syntetické jednovláknové ribo- alebo deoxyribo-oligonukleotidy s dĺžkou 30 až 100 nukleotidov, schopné rozpoznávať a viazať určité molekuly ligandu s vysokým stupňom afinity a špecificity. Aptaméry sa získavajú výberom in vitro. Sú to funkčné analógy monoklonálnych protilátok, ale na rozdiel od nich sú stabilnejšie, majú širšie spektrum účinku, majú nízku imunogenitu a sú lacnejšie..

Pegaptanib je selektívne liečivo zamerané na izoformu VEGF165, ktorá sa považuje za najviac zodpovednú za proces očnej neovaskularizácie. V dôsledku selektívneho pôsobenia liečiva sa plánovalo minimalizovať vedľajšie účinky anti-VEGF terapie, napríklad účinok zdravých krvných ciev na cievnu stenu..
Sodná soľ pegaptanibu sa stala prvým liekom proti VEGF schváleným na liečbu chorôb ľudských očí v decembri 2004. Hlavnou klinickou skúškou, ktorá viedla k odporúčaniu pegaptanibu na klinické použitie, bola štúdia VISION. Toto bola randomizovaná, dvojito zaslepená klinická štúdia s 1208 pacientmi, ktorí dostávali injekcie sodíka pegaptanibu (0,3, 1,0 alebo 3,0 mg) alebo simulovanú injekciu (placebo) každých 6 týždňov. do 48 týždňov. [päť]. Štúdia zahŕňala pacientov vo veku 50 a viac rokov, ktorí mali subfoveálnu choroidálnu neovaskularizáciu (CNV) kvôli AMD a zrakovej ostrosti sledovaného oka od 20/40 do 20/320. Štúdia VISION zistila, že v skupine pacientov s „mokrou“ AMD liečenou pegaptanibom malo 6% významné zlepšenie zraku v porovnaní s 2% pacientov v skupine s placebom. Na konci prvého roka sa štúdia predĺžila o ďalších 48 týždňov. Potom ostala ostrosť zraku na pôvodnej úrovni významne častejšie, keď pacienti pokračovali v liečbe pegaptanibom v dávke 0,3 mg v porovnaní so skupinou pacientov, u ktorých bola liečba prerušená. Táto štúdia teda ukázala vhodnosť pokračovania liečby pegaptanibom u pacientov s neovaskulárnou AMD a po jednom roku liečby. Výskyt nových, účinnejších liekov viedol k tomu, že Makugen takmer prestal používať.

Bevacizumab (Avastin) je humanizovaná rekombinantná hyperchimérna monoklonálna protilátka, ktorá selektívne viaže všetky izoformy VEGF a neutralizuje ju. Liečivo blokuje väzbu rastového faktora na jeho receptory typu 1 a 2 (VEGFR1 a VEGFR2) na povrchu endotelových buniek. Bevacizumab je zložený z 214 aminokyselín a má molekulovú hmotnosť asi 149 000 daltonov.
Liečivo bolo pôvodne vyvinuté a stále sa používa v onkológii vo forme intravenóznych injekcií. Zavedenie bevacizumabu vedie k potlačeniu progresie metastatického nádoru a zníženiu mikrovaskulárnej permeability v rôznych onkologických stavoch vrátane rakoviny hrubého čreva, prsníka atď. V roku 2005 americkí vedci Rosenfeld a Puliafito hlásili prvé skúsenosti s používaním bevacizumabu u pacientov s exsudatívnou AMD. a progresívne poškodenie zraku napriek predchádzajúcej liečbe PDT alebo Mcugen [11]. Po 2 až 3-násobnom intravenóznom podaní liečiva sa zaznamenalo významné zvýšenie ostrosti zraku a zníženie hrúbky sietnice v makule. Pri systémovom podaní bevacizumabu však existuje riziko vedľajších účinkov opísaných pri používaní tohto lieku u pacientov s rakovinou: zvýšený krvný tlak, epistaxa, proteinúria a riziko tromboembólie. Preto sa navrhlo zaviesť bevacizumab do sklovca, aby sa minimalizoval jeho systémový účinok a aby sa liek dostal čo najbližšie k cieľovému tkanivu - neovaskulárnej membráne. Injekcia bevacizumabu do sklovcovej dutiny neguje riziko systémových vedľajších účinkov, pretože podaná dávka 1,25 mg je 400 - 500 krát nižšia ako dávka použitá na intravenózne podanie. Je to však dosť na zabezpečenie vysokej koncentrácie liečiva v mieste jeho pôsobenia..
Účinnosť intravitreálneho podania bevacizumabu bola istý čas spochybňovaná. Pretože liek má molekulovú hmotnosť asi 3-násobok hmotnosti pegaptanibu a ranibizumabu, predpokladá sa, že teoreticky nebol schopný prejsť sietnicou. Najnovšie výsledky výskumu však silne naznačujú, že bevacizumab vstreknutý do sklovca môže preniknúť aj do všetkých vrstiev sietnice. Podľa pokynov výrobcu nie je liek určený na intravitreálne podávanie. Napriek tomu je to on, kto je dnes najbežnejším blokátorom angiogenézy a je široko používaný na celom svete na liečenie rôznych vaskulárnych a proliferatívnych ochorení oka. Podľa prieskumu Americkej spoločnosti špecialistov na sietnice (ASRS) z roku 2013 používa 61% lekárov v Spojených štátoch amerických a 42% v iných krajinách bevacizumab ako hlavný liek na liečbu neovaskulárnej AMD (ASRS, 2014). Jeho použitie sa teda môže považovať za ustanovený štandard liečby tohto ochorenia..

Ranibizumab (Lucentis) je fragment ľudskej monoklonálnej protilátky proti endoteliálnemu rastovému faktoru A (VEGF-A) a je exprimovaný rekombinantným kmeňom E. coli..
Ranibizumab, rovnako ako všetky v súčasnosti používané blokátory angiogenézy, sa vstrekuje do oka cez pars plana do sklovca. Liek sa selektívne viaže na izoformy VEGF-A (VEGF110, VEGF121, VEGF165) a zabraňuje interakcii rastového faktora s jeho receptormi na povrchu endotelových buniek (VEGR1 a VEGR2), čo vedie k potlačeniu neovaskularizácie a vaskulárnej proliferácie a tiež znižuje VEGF-sprostredkovanú vaskulárnu permeabilitu [ 4].

Ranibizumab je v súčasnosti najštudovanejším liekom proti VEGF. Jeho účinnosť a bezpečnosť pri AMD sa pôvodne testovala v 3 pivotných, dvojito zaslepených, randomizovaných, dvojročných kontrolovaných štúdiách MARINA, ANCHOR a PIER. Do týchto 3 experimentov bolo zahrnutých celkom 1323 pacientov. Ranibizumab sa injektoval do sklovca v dávke 0,3 alebo 0,5 mg 1 r / mesiac. počas celého obdobia pozorovania. Liek výrazne zlepšil videnie u pacientov so subfoveálnymi poruchami s neovaskulárnou AMD. Dosiahnutá výhoda zrakovej ostrosti v porovnaní s rovnakým ukazovateľom v skupine s placebom pretrvávala aj po 24 mesiacoch. liečba [1, 4].

Ranibizumab sa stal prvým liekom zo skupiny blokátorov angiogenézy, ktorých liečba vedie nielen k spomaleniu progresívneho poklesu centrálneho videnia, ale aj k čiastočnému obnoveniu zrakovej ostrosti. V štúdii MARINA tak došlo k zvýšeniu zrakovej ostrosti v závislosti od dávky lieku u 25-40% pacientov, jeho stabilizácie - u 95% (obr. 1). Počas sledovania v tejto štúdii (24 mesiacov) sa zraková ostrosť v skupine s placebom zhoršila o 14 písmen v tabuľke EDTRS, zatiaľ čo u pacientov dostávajúcich mesačnú intravitreálnu injekciu ranibizumabu sa naopak zraková ostrosť zlepšila o 6 písmen.

Pri porovnaní účinnosti ranibizumabu a iného, ​​v tom čase populárneho spôsobu liečby CNV - fotodynamickej terapie (PDT), boli výhody liekovej terapie presvedčivo preukázané (obr. 2). Zraková ostrosť u pacientov, ktorí dostávali ranibizumab, sa v závislosti od dávky zlepšila v priemere o 8,1 a 10,7 písmen a zostala stabilná počas celého obdobia liečby. Keď sa PDT používala s verteporfínom, zraková ostrosť sa v tomto období zhoršila o 9,8 písmena [2]. Súbežne so zlepšením videnia v skupine pacientov užívajúcich ranibizumab došlo k zníženiu hrúbky makuly. Obe štúdie (MARINA a ANCOR) preukázali dobrú znášanlivosť a vysokú bezpečnosť lieku. Medzi pacientmi dostávajúcimi ranibizumab a skupinami placeba a PDT nebol žiadny významný rozdiel v počte očných aj somatických nežiaducich udalostí. Lucentis sa ukázal byť oveľa účinnejšou drogou ako Macugen. Na základe pozitívnych výsledkov klinických skúšok v júni 2006 bol ranibizumab v Spojených štátoch schválený na liečbu CNV spojeného s AMD. V roku 2008 získal certifikát v Ruskej federácii..

Na ďalšie štúdium účinkov ranibizumabu na štruktúry oka a tela ako celku boli pacienti, ktorí boli sledovaní v 24-mesačných štúdiách MARINA, ANCHOR a FOKUS, zaradení do nasledujúcej štúdie, HORIZON, predĺženej o ďalšie 2 roky (až 4 roky) [12]. Účastníci boli rozdelení do 3 skupín: 1. skupina zahŕňala pacientov, ktorí dostávali ranibizumab od samého začiatku po dobu 2 rokov (600 osôb), 2. skupinu - pacientov, ktorí predtým dostali PDT alebo simulované injekcie (190 ľudí), a nakoniec v tretej skupine - pacienti, ktorí predtým neboli liečení (63 osôb). Prekvapivo po 2 rokoch došlo k postupnému poklesu vysokých výsledkov dosiahnutých v predchádzajúcich 2 rokoch. Vízia pacientov sa napriek liečbe začala postupne zhoršovať a tento trend pokračoval aj v budúcnosti, čo bolo zaznamenané v ďalšej rozšírenej štúdii SEVEN UP..
Na vyhodnotenie dlhodobých výsledkov (od 7 do 8 rokov) po začatí intenzívnej liečby ranibizumabom pri exsudatívnej AMD sme použili údaje od 75 pacientov, ktorí sa predtým zúčastnili na programoch MARINA, ANCНOR a HORIZON. Maximálne sledovanie bolo 7 - 8 rokov (rozsah 6,3 - 8,5 roka) po začatí injekcií v štúdiách MARINA a ANCHOR [10]. Približne 7 rokov po začatí liečby ranibizumabom bola v počiatočných štúdiách MARINA a ANCHOR takmer polovica očí stabilná v porovnaní s východiskovou hodnotou, zatiaľ čo u 1/3 pacientov bola strata písmen pri určovaní ostrosti zraku 15 alebo viac. Po vyhodnotení získaných údajov treba pamätať na to, že bez liečby ranibizumabom sa zraková ostrosť zhoršuje v priemere o 15 písmen za 2 roky. Terapia ranibizumabom, hoci nemôže viesť k úplnému vyliečeniu, umožňuje zachovať vizuálnu funkciu pacientov s „mokrou“ AMD po dlhú dobu..

Viac ako 250 000 Američanov s vekom podmienenou makulárnou degeneráciou dostáva každý rok Avastin off-label podľa National Eye Institute (USA)..
Porovnanie skúšok liečby makulárnej degenerácie vekom súvisiacich s vekom (CATT) v Spojených štátoch a inhibície VEGF v chorioidálnej neovaskularizácii spojenej s vekom (IVAN) v Spojených štátoch sa nazývalo hodnotenie účinnosti a bezpečnosti bevacizumabu, a to aj vo vzťahu k jeho konkurenčnému ranibizumabu. Veľká Británia.

Návrh oboch štúdií bol podobný. Zahŕňali pacientov starších ako 50 rokov s predtým neliečenou „mokrou“ AMD. Všetci pacienti boli rozdelení do 4 skupín v závislosti od podávaného liečiva (ranibizumab alebo bevacizumab) a spôsobu podávania (mesačne alebo na požiadanie (pro renata (PRN)) s mesačným monitorovaním). Malo by sa poznamenať, že ak sa štúdia CATT v skupine PRN začala s 3 mesačnými injekciami, potom v štúdii IVAN neboli žiadne..

Výsledky oboch štúdií preukázali podobné výsledky dynamiky zrakovej ostrosti u pacientov s exsudatívnou AMD bez ohľadu na to, či dostávali intravitreálny ranibizumab alebo bevacizumab. Štúdia CATT zaznamenala priemerné zvýšenie ostrosti zraku v porovnaní s východiskovou hodnotou - o:
- 8,8 písmen - pri použití ranibizumabu mesačne;
- 7,8 písm. - bevacizumab mesačne;
- 6,7 písmen - ranibizumaba PRN;
- 5,0 písmen - bevacizumab PRN.
Priemerná ostrosť zraku na konci štúdie bola podobná vo všetkých 4 skupinách (obr. 3)..
Pri analýze morfologických údajov po 2 rokoch štúdie CATT došlo k eliminácii intra- a subretinálnej tekutiny podľa údajov optickej koherenčnej tomografie (OCT) rôznymi spôsobmi u rôznych skupín pacientov a rozdiely boli veľmi významné. Úplný nedostatok tekutín sa pozoroval u 45,5% pacientov v mesačnej skupine injekcií ranibizumabu (najlepší výsledok) a iba 13,9% v skupine PRN bevacizumabu (najhorší výsledok). Zároveň sa pri mesačnom injekčnom režime vyvinula oveľa závažnejšia komplikácia, ako je geografická atrofia, a jej hladina bola vyššia v prípade ranibizumabu [9]. Pacienti, ktorí dostávali PRN bevacizumab, vyžadovali v priemere 14,1 injekcií oproti 12,6 injekciám ranibizumabu v rovnakom režime (p = 0,01)..
Štúdia IVAN neodhalila žiadnu závislosť zmien v makulárnej morfológii od typu použitého lieku [3]..

Podľa hodnotenia bezpečnostného profilu lieku počas 1. roku štúdie CATT sa ukázalo, že miera úmrtnosti, infarktu myokardu a cievnej mozgovej príhody u pacientov, ktorí dostávali bevacizumab, bola o niečo vyššia, ale na konci druhého roka sa rozdiel znížil. Celková úmrtnosť pacientov medzi 1. a 2. rokom bola 1,5 a 2,8% pri užívaní Lucentisu a pri užívaní Avastinu - 2,6 a 2,9% (v 1. a 2. roku). ). Je vidieť, že v 2. roku nedošlo k žiadnym významným rozdielom. Fenomény trombózy sa vyskytli u pacientov užívajúcich Lucentis v 1. a 2. roku, v 2,2% prípadov, u tých, ktorí užívali Avastin - v 2,4% v 1. roku a 1,7% v 2. roku hr. Mŕtvica bola pozorovaná u 0,8% pacientov, ktorí dostávali Lucentis v 1. roku liečby a 1,2% - v 2. roku liečby. Pri užívaní Avastinu - v 1,2% počas 1. a 2. roku liečby.

Po 1 a 2 rokoch štúdie IVAN neexistoval štatisticky významný vzťah medzi použitými liekmi a závažnými systémovými vedľajšími účinkami, hoci tieto udalosti boli častejšie u pacientov liečených bevacizumabom. Súčasne bola pri liečbe ranibizumabom častejšia arteriálna trombóza a zástava srdca a tento rozdiel bol štatisticky významný..
Obidve lieky, bevacizumab a ranibizumab, tak vykazovali približne rovnakú účinnosť pri udržiavaní ostrosti zraku u pacientov s „mokrou“ AMD. Bevacizumab vyžaduje o niečo viac injekcií pro renata a mierne vyššie riziko systémových komplikácií počas 1 roka liečby. Zároveň je pravdepodobnejšie, že ranibizumab povedie k geografickej makulárnej atrofii..
Aflibercept (Eilea) je fúzny proteín zložený z častí extracelulárnych domén humánnych VEGF receptorov typu 1 a 2 fúzovaných s ľudským IgG1 Fc fragmentom, produkovaných pomocou technológie rekombinantnej DNA. Aflibercept pôsobí ako rozpustný receptorový „návnadový proteín“, ktorý sa viaže nielen na VEGF-A, ale aj na placentárny rastový faktor (PIGF) s vyššou afinitou ako ich prirodzené receptory, a tak inhibuje väzbu a aktiváciu týchto natívnych látok. VEGF receptory.

Bezpečnosť a účinnosť afliberceptu sa hodnotila v 2 randomizovaných, multicentrických, dvojito zaslepených štúdiách VIEW1 a VIEW2 u pacientov s „mokrou“ AMD [6]. Všetci pacienti v nich boli rozdelení do nasledujúcich 4 skupín:
1) aflibercept 2 mg každých 8 týždňov. po 3 predbežných mesačných dávkach s mesačným monitorovaním;
2) aflibercept 2 mg každé 4 týždne;
3) aflibercept v dávke 0,5 mg každé 4 týždne;
4) ranibizumab v dávke 0,5 mg každé 4 týždne.
Na konci štúdie sa zraková ostrosť udržala približne u 95% pacientov užívajúcich aflibercept raz za každé 2 mesiace au 94% pacientov užívajúcich ranibizumab mesačne. Ukázalo sa, že liečba afliberceptom je klinicky ekvivalentná liečbe ranibizumabom (obrázok 4)..

V štúdiách preukázali obidve lieky pomerne vysokú úroveň bezpečnosti. Výskyt závažných očných vedľajších účinkov bol vyvážený vo všetkých 4 skupinách. Výskyt závažných nežiaducich reakcií spojených s injekčným postupom pre aflibercept bol menej ako 1 z 1 000 intravitreálnych injekcií. Tieto reakcie zahŕňali endoftalmitídu, traumatický katarakta a prechodné zvýšenie vnútroočného tlaku (IOP). Najčastejšie nežiaduce reakcie zaznamenané u najmenej 5% pacientov užívajúcich liek boli krvácanie zo spojoviek (26,7%), bolesť očí (10,3%), oddelenie sklovca (8,4%), katarakta (7), 9%), „muchy“ pred očami (7,6%) a zvýšené IOP (7,2%).
V priebehu 2 rokov dostali pacienti, ktorí dostávali 2 mg afliberceptu každé 4 týždne, v priemere 16 injekcií, z toho 4,2 v druhom roku, keď sa injekcie uskutočňovali v režime PRN. V skupine s ranibizumabom dostali pacienti 16,5 injekcií (4,7 v 2. roku).

Výskum celkovo ukazuje, že účinok afliberceptu je podobný účinku ranibizumabu. Droga je celkom účinná pri liečbe „mokrej“ AMD, znižuje hromadenie tekutiny v sietnici, zlepšuje ostrosť zraku a zachováva tieto účinky dostatočne dlhú dobu. Pacienti dobre tolerujú aflibercept. Komplikácie počas liečby sú podobné komplikáciám, ktoré sa vyskytli počas liečby inými liekmi proti VEGF. Výhoda liečiva spočíva v tom, že na dosiahnutie stabilného účinku je potrebný o niečo menší počet injekcií..
Conbercept, podobne ako aflibercept, je rekombinantný proteín zložený z ľudských extracelulárnych domén VEGFR-1 a VEGFR-2 v kombinácii s Fc oblasťou ľudského imunoglobulínu G-1. Okrem vysokej afinity pre všetky izoformy VEGF-A sa viaže aj na placentárny rastový faktor a VEGF-B. Štrukturálny rozdiel medzi Conbercept a Aflibercept je v tom, že Conbercept obsahuje aj 4. väzobnú doménu, ktorá zvyšuje asociáciu VEGF s receptorom..

V klinických skúškach bol liek Conbercept dobre tolerovaný a zlepšoval zrakovú ostrosť podobne ako iné látky pôsobiace proti VEGF. Zároveň je podľa získaných údajov potrebných menej injekcií tohto liečiva v porovnaní s inými anti-VEGF liečivami. V decembri 2013 bol Conbercept v Číne schválený na použitie pri liečbe „mokrej“ AMD. Bezpečnosť lieku Conbercept sa môže posudzovať na základe údajov z randomizovanej, dvojito zaslepenej, multicentrickej štúdie AURORA, ktorá sa uskutočnila na štúdium jej účinnosti. Liečivo bolo podávané v dávkach 0,5 mg alebo 2,0 mg mesačne alebo v PRN móde (po 3 nanášacích injekciách). Pacienti boli sledovaní 12 mesiacov. Okrem 3 „zavádzacích“ injekcií v liečebnej skupine PRN vyžadovali pacienti do konca roka iba 2 alebo 3 ďalšie injekcie. Zmeny hrúbky sietnice a dynamika ostrosti zraku boli podobné zmenám dosiahnutým pri iných liekoch proti VEGF. Na konci 12-mesačného obdobia sa v skupine PRN v štúdii AURORA zraková ostrosť zlepšila o 13,4 písmen, v skupine s mesačnou injekciou o 12,4 písmen.

Najčastejšie očné nežiaduce účinky hlásené počas liečby sa týkali samotnej injekcie: napríklad prechodné zvýšenie IOP, sklovitá opacita, katarakta, krvácanie zo spojoviek a keratitída. Neboli hlásené žiadne systémové nežiaduce účinky [7].
Návrh štúdie PHOENIX bol vyvinutý analogicky so štúdiou PIER ranibizumabu - 3 mesačné injekcie nasledované prechodom na režim štvrťročného podávania. Po 12 mesiacoch. Po liečbe pacienti vykázali zlepšenie zrakovej ostrosti v priemere o 10 písmen, čo autorom umožnilo dospieť k záveru, že liek Conbercept je účinnejší ako ranibizumab. Súbežne s funkčnými boli zaznamenané pozitívne anatomické zmeny v sietnici vo forme resorpcie tekutín a normalizácie makulárneho stavu podľa OCT a FA. V súčasnosti sa droga nenachádza na európskych a amerických trhoch.

V poslednej dobe sa začali objavovať správy o použití iného lieku proti VEGF ako alternatívy k afliberceptu. Ziv Aflibercept (Saltrap) má rovnaký mechanizmus účinku ako Aflibercept. Ziv-aflibercept sa v súčasnosti používa na liečbu rakoviny hrubého čreva a konečníka. Jedným z hlavných rozdielov medzi týmito liekmi je ich osmolarita - v aflibercepte je o niečo nižšia.
Pri hodnotení bezpečnosti intravitreálnych injekcií Ziv-afliberceptu u králikov sa nezistili žiadne rozdiely v histologických alebo elektroretinografických parametroch medzi skupinami pacientov, ktorí dostávali aflibercept alebo Ziv-aflibercept, hoci Ziv-aflibercept môže mať v dávkach určitý účinok na kultúru buniek retinálneho pigmentového epitelu in vitro, presahujúce klinickú hladinu [8]. Keď sa tieto 2 lieky vstrekli do sklovca laboratórnych králikov, nezistil sa žiadny toxický účinok na sietnicu. Štúdie neodhalili žiadny rozdiel v makro- a mikroskopických ukazovateľoch vrátane OCT, prietoku krvi a histologických parametrov..

Prvé správy o použití Ziv-afliberceptu sú povzbudivé, pretože sa predpokladá, že je možné použiť inú, podobnú účinnosť ako aflibercept, ale oveľa lacnejšie anti-VEGF činidlo. V súčasnosti však neexistujú spoľahlivé údaje o účinnosti a bezpečnosti lieku v klinickej praxi..
Všeobecne existuje v súčasnosti skupina anti-VEGF liekov používaných na liečenie "mokrej" AMD a množstvo ďalších patologických stavov. Napriek určitým rozdielom v štruktúre ich molekúl, ako aj určitým rozdielom vo fyzikálno-chemických vlastnostiach, všetky lieky vo výskume aj v klinickej praxi preukázali podobnú účinnosť a bezpečnosť. Všetky vedú v krátkom čase k zlepšeniu videnia znížením aktivity neovaskulárnej membrány a znížením exsudácie. Dostupnosť liekov sa teraz stáva dôležitým faktorom pri výbere liekov. Je známe, že lieky mimo značky sú omnoho lacnejšie ako tie, ktoré sa oficiálne odporúčajú, a ich použitie umožňuje liečiť väčší počet pacientov a vykonávať celý priebeh liečby..

Očakáva sa, že v blízkej budúcnosti sa vďaka vývoju nových technológií na trhu objavia nové lieky, možno ešte účinnejšie a bezpečnejšie ako tie existujúce. Výber drogy nie je v súčasnosti taký zrejmý. Mal by sa hľadať kompromis a diskutovať s pacientmi, pričom by sa mali zvažovať výhody a nevýhody.

Lieky proti VEGF

Anti-VEGF terapia je „zlatý štandard“ na liečenie určitých chorôb zadného segmentu oka, konkrétne postup na intravitreálne podávanie liekov Eylea alebo Lucentis..

VEGF (vaskulárny endoteliálny rastový faktor) - vaskulárny endoteliálny rastový faktor.

Anti-VEGF - protilátky proti vaskulárnemu endoteliálnemu rastovému faktoru.

Cieľom terapie anti-VEGF je znížiť patologickú neovaskularizáciu (vaskulárna proliferácia) a nadmernú priepustnosť novo vytvorených ciev..

Tento cieľ sa dosahuje blokovaním rastových faktorov endotelu novovytvorených ciev, ktoré z dôvodu ich nesprávnej štruktúry vedú k výskytu opakujúcich sa krvácaní a rozsiahleho edému sietnice, ktorá je dôležitou súčasťou vizuálneho analyzátora. Je to ona, ktorá je zodpovedná za proces premeny svetla na nervový impulz, ktorý sa prenáša do mozgu.... Takýto abnormálny rast nastáva vplyvom rôznych faktorov, čo vedie k potrebe zlepšiť prísun krvi do postihnutého tkaniva sietnice.Sietnica je vnútorná výstelka oka, dôležitá súčasť vizuálneho analyzátora. Je to ona, ktorá je zodpovedná za proces premeny svetla na nervový impulz, ktorý sa prenáša do mozgu. vytvorením nových plavidiel.

Lieky anti-VEGF sa používajú pri nasledujúcich ochoreniach

  • Neovaskulárna (vlhká) forma vekom podmienenej makulárnej degenerácie.
  • Diabetický makulárny edém.
  • Makulárny edém spôsobený oklúziou žíl sietnice sietnica je vnútorná výstelka oka a dôležitá súčasť vizuálneho analyzátora. Je to ona, ktorá je zodpovedná za proces premeny svetla na nervový impulz, ktorý sa prenáša do mozgu. (Centrálna sietnicová žila Sietnica je vnútornou výstelkou oka, dôležitou súčasťou vizuálneho analyzátora. Je to ona, ktorá je zodpovedná za proces premeny svetla na nervový impulz, ktorý sa prenáša do mozgu alebo jeho vetiev).
  • Myopická choroidálna neovaskularizácia.

Zavedenie liekov proti VEGF „Eilea“ alebo „Lucentis“

Pri príprave na zákrok je potrebné podrobiť sa komplexnej diagnóze videnia, konzultovať s laserovým chirurgom a absolvovať predoperačné testy a štúdie:

  • krvný test (všeobecne na MOP a na glukózu);
  • všeobecná analýza moču;
  • hepatitída B a C;
  • elektrokardiogram;
  • fluorografická;
  • konzultácia s ORL lekárom a zubným lekárom.

Hlavné etapy zavádzania liekov „Eilea“ alebo „Lucentis“:

  1. Anestetická látka sa vštepuje.
  2. Pre uľahčenie postupu nainštalujte expandér viečok.
  3. Značia miesto vpichu lieku špeciálnym nástrojom.
  4. Liek sa injikuje ihlou do sklovcovej dutiny.
  5. Na operované oko sa aplikuje aseptická bandáž. Nasledujúci deň je obväz odstránený.

Procedúra trvá asi 10 minút, potom môžete ísť domov. Po zavedení liekov proti VEGF sa majú predpísané očné kvapky používať jeden týždeň, aby sa zabránilo rozvoju zápalových procesov.

Procedúra sa vykonáva niekoľkokrát, počet injekcií závisí od dynamiky vývoja choroby. Existujú dva režimy liečby:

  • Liečiť a predlžovať - ​​liečba predlžovaním intervalov medzi injekciami lieku.
  • Pro rata („na požiadanie“) - liečba opakovaným podávaním lieku iba v prípade opätovného výskytu choroby.

dôležitý!
V prípade mnohých chorôb sa liečba anti-VEGF stáva jedinou účinnou možnosťou liečby.

Makulárna degenerácia súvisiaca s vekom

Našou úlohou je zachrániť vašu víziu!

Makulárna degenerácia súvisiaca s vekom (AMD) je hlavnou príčinou slepoty u ľudí nad 50 rokov! Podľa WHO trpí touto chorobou v súčasnosti viac ako 45 miliónov ľudí na celom svete..

Prevencia slepoty a obnovenie videnia je našou hlavnou koncepciou v práci s pacientmi trpiacimi makulárnou degeneráciou spojenou s vekom. Na našej klinike využívame moderný a efektívny vývoj v diagnostike a liečbe tohto ochorenia. Včasné začatie liečby spolu s liečbou anti-VEGF poskytuje spoľahlivý výsledok!

Je dôležité si uvedomiť, že najspoľahlivejším spôsobom diagnostikovania makulárnej degenerácie je preventívna návšteva očného lekára a cielené vyšetrenie fundusu so širokým žiakom počas očného vyšetrenia.!

Čo je AMD?

Vekom podmienená makulárna degenerácia (AMD) je patologický proces v centrálnej (makulárnej) oblasti sietnice, čo vedie k výraznému poklesu vizuálnych funkcií. Makulárna oblasť sietnice je zodpovedná za centrálnu zrakovú ostrosť a keď je ovplyvnená, predmetné objekty sa najskôr zdeformujú a priame línie sa zdajú byť zakrivené, potom sa v strednej oblasti videnia objaví nepriehľadná škvrna. Výsledkom je, že pacienti majú vážne problémy s rozpoznaním tváre, čítaním, riadením automobilu, sťažuje navigáciu vo vesmíre a zvyšuje sa riziko zranenia (pády, modriny, zlomeniny). Vo všeobecnosti sa kvalita normálneho života akejkoľvek osoby zhoršuje, čo vedie k sociálnej izolácii a klinickej depresii.

Chronický dystrofický proces v centrálnej zóne sietnice sa vyskytuje v dôsledku zmien metabolizmu a cievneho systému, ktoré súvisia s vekom. Výsledkom je podvýživa sietnice, ktorá vedie k poškodeniu choriokapilárnej vrstvy, Bruchovej membrány a retinálneho pigmentového epitelu. Podľa štatistík je táto patológia hlavnou príčinou straty centrálneho videnia až do slepoty u pacientov starších ako 50 rokov. Závažnosť choroby je spôsobená centrálnou lokalizáciou procesu a spravidla dvojstranným poškodením očí.

Pri makulárnej degenerácii sú ovplyvnené fotoreceptory - bunky zodpovedné za videnie objektu, ktoré nám umožňujú čítať, vidieť vzdialené objekty a rozlišovať farby.

Formy makulárnej degenerácie

Existujú dve formy makulárnej degenerácie podmienenej vekom - suchá a mokrá.

Suchá forma AMD (vekom podmienená makulárna degenerácia)

Suchá AMD je najbežnejšou formou choroby a vyvíja sa v niekoľkých fázach. V skorých štádiách suchej AMD sa tvoria žlté usadeniny, známe ako drúzy, a začínajú sa hromadiť vo vrstvách sietnice. Drusen sa môže líšiť vo veľkosti a množstve a považuje sa za súčasť procesu prirodzeného starnutia v očiach. Strata zraku v tejto fáze je pociťovaná mierne, najmä pri jednostrannom poškodení.

V priebehu času sa choroba rozvíja na suchú AMD a nakoniec sa môže transformovať na vlhkú formu. S pokročilou fázou suchej AMD je u pacientov okrem zvýšenia počtu a veľkosti drúkov zaznamenaná aj deštrukcia buniek a tkanív citlivých na svetlo. To už spôsobuje značné problémy so zrakom..

Suchá AMD môže ovplyvniť jedno alebo obe oči. V prípade pacienta, ktorý má postihnuté iba jedno oko, je ťažšie odhaliť počiatočné zmeny videnia v skorých štádiách kvôli skutočnosti, že zdravé oko pracuje intenzívnejšie, aby kompenzovalo nedostatok videnia v dôsledku postihnutého oka. Preto je veľmi dôležité pravidelne navštevovať očného lekára, aby skontroloval zrakovú ostrosť očí a iné preventívne vyšetrenia..

Mokrá AMD (vekom podmienená makulárna degenerácia)

Mokrá AMD, tiež známa ako neovaskulárna makulárna degenerácia alebo exsudatívna AMD, je najzávažnejšou a najagresívnejšou formou vekom podmienenej makulárnej degenerácie. U asi 15 - 20% pacientov sa suchá AMD zmení na vlhkú formu.

S vlhkou AMD sa začínajú tvoriť nové patologické krvné cievy v choriokapilárnej vrstve pod makulou, čo sa nazýva neoangiogenéza. Tekutiny a krv presakujú cez tieto chybné patologické cievy, ktoré môžu spôsobiť pľuzgierové dutiny pod makulou. Práve tieto vezikulárne zárezy skresľujú videnie v postihnutom oku, takže priame línie sa javia zvlnené. Pacient môže vidieť tmavé škvrny alebo rôzne škvrny v strede zorného poľa. Je to kvôli hromadeniu krvi alebo tekutiny pod makulou.

Na rozdiel od suchej AMD, ktorá sa môže vyvíjať pomaly, vlhká AMD sa vyvíja pomerne rýchlo a poškodzuje makulárnu oblasť, čo čoskoro vedie k vážnym stratám zraku a slepote. Preto je u pacientov s rizikom vzniku mokrej AMD veľmi dôležité pravidelne kontrolovať svoje videnie očným lekárom. Ak sa liečba vlhkej AMD nezačne včas, krvácanie do oka môže spôsobiť tvorbu jazvového tkaniva, čo vedie k ireverzibilnej strate zraku..

Aké sú rizikové faktory a príčiny AMD??

Vekom podmienená makulárna degenerácia je multifaktoriálne polymorfné ochorenie centrálnej sietnice a cievovky. Vplyv nasledujúcich faktorov na organizmus niekoľkokrát zvyšuje riziko vzniku AMD a agresívnej progresie tohto ochorenia:

  • Vek nad 50 rokov.
  • Predispozícia rodiny a genetické faktory.
  • Floor. U žien sa AMD vyvinie dvakrát rýchlejšie ako u mužov.
  • Nadváha a obezita.
  • fajčenie.
  • Dlhodobé a intenzívne slnečné žiarenie.
  • Prítomnosť chronických chorôb, ako sú:

  • hypertonické ochorenie;
  • ateroskleróza;
  • systémové choroby;
  • diabetes mellitus a ďalšie choroby.
  • Riziká pri práci (laser, ionizujúce žiarenie).
  • Zlá ekológia.
  • Ďalšími dôvodmi môžu byť trauma, infekčné alebo zápalové choroby oka, vysoká myopia.

    Aké sú hlavné príznaky AMD?

    V skorých štádiách AMD nemusia byť žiadne viditeľné príznaky. V priebehu času si pacienti všimnú stratu jasu a kontrastu farieb, rozmazaných a rozmazaných snímok, pre nich bude ťažké vidieť detaily objektov, či už blízko alebo ďaleko. Rovné čiary sú vnímané ako zvlnené alebo čiastočne zlomené, hlavne v centrálnych častiach zorného poľa. Vnímanie známych objektov sa mení, ako sú napríklad dvere, ktoré vyzerajú šikmo.

    • Najprv sa v strede zorného poľa objaví rozmazaný a potom tmavý bod.
    • Je ťažké rozlíšiť farby.
    • Rozmazané videnie.
    • Znižuje citlivosť kontrastu.
    • Znížené videnie pri prechode z jasného na tlmené osvetlenie.
    • Zhoršené priestorové videnie.
    • Zvýšená citlivosť na jasné svetlo.
    • V noci sa zlepšuje vizuálna funkcia.
    • Tváre sú rozmazané.
    • Je nemožné pracovať, pri ktorej musíte dobre vidieť zblízka, napríklad je takmer nemožné navliecť ihlu.

    Ak sa takéto príznaky nájdu, mali by ste byť okamžite vyšetrení oftalmológom!

    Dôležité mať na pamäti! Mokré AMD je možné liečiť. Kľúčom je čo najrýchlejšie rozpoznať príznaky a prijať okamžité opatrenia na zabezpečenie riadnej liečby..

    JE MOŽNÉ ZNÍŽIŤ STRATY VÍZIE SPÔSOBENÉ MOKRÝM AMD?

    Iste. Klinicky sa dokázalo, že včasná diagnostika a špecifické progresívne terapie prispievajú k obnoveniu videnia u pacientov.

    Ako je diagnostikovaná AMD?

    Zmena vo videní môže byť stanovená doma sama pomocou jednoduchého testu pomocou mriežky Amsler. Tento test je určený na zisťovanie chorôb centrálnej oblasti sietnice a na sledovanie dynamiky liečby existujúcou patológiou centrálnej oblasti sietnice. Amslerov test by sa mal umiestniť vo vzdialenosti 30 cm od oka a druhé oko by sa malo prikryť rukou, potom sa zamerať na tučný bod v strede testu. Ak nájdete nejaké zmeny - označte ich na Amslerovom teste alebo náčrte, ako to vidíte, a vezmite so sebou na stretnutie s oftalmológom.

    Aké diagnostické vyšetrenie na AMD sa vykonáva na klinike?

    Okrem rutinných diagnostických vyšetrovacích metód pre dystrofiu sietnice, ako je zisťovanie zrakovej ostrosti, biomikroskopia, skúmanie stavu fundusu (oftalmoskopia), určovanie zorných polí (perimetria), používame moderné počítačové metódy na diagnostické vyšetrenie sietnice. Medzi nimi najinformatívnejšie pre AMD je optická koherenčná tomografia. Táto štúdia umožňuje identifikovať najskoršie zmeny, ktoré sa vyskytujú pri makulárnej degenerácii sietnice. Optická koherentná tomografia (OCT) odhaľuje zmeny v tkanivových štruktúrach sietnice a určuje formu makulárnej dystrofie..

    Mimoriadny význam má ZKÚ v prípadoch, keď existuje rozpor medzi zrakovou ostrosťou a obrazom fundusu získaným počas konvenčného oftalmoskopického vyšetrenia. Táto štúdia je okrem toho predpísaná na sledovanie účinnosti liečby. V niektorých prípadoch predpíšeme okrem OCT aj fluorescenčnú angiografiu sietnice (FAG) - to umožňuje použitie intravenózneho farbiva (fluoresceínu) na diagnostikovanie zmien v štruktúre sietníc, čo je potrebné pri určovaní zdroja edému pri predpisovaní laserovej koagulácie sietnice. Všetky tieto štúdie umožňujú objasniť diagnózu, štádium choroby, zvoliť správnu taktiku liečby.

    Moderné ošetrenie vlhkej AMD

    V súčasnosti sa používa množstvo účinných spôsobov liečby vlhkej AMD. Táto liečba je zameraná na zastavenie angiogenézy (tvorba nových defektných krvných ciev) v oku a nazýva sa „antiangiogénna“, „antiproliferatívna“ terapia alebo „anti-VEGF“ terapia. Rodina proteínov VEGF (vaskulárny endotelový rastový faktor) zosilňuje rast nových defektných krvných ciev. Liečba anti-VEGF je zameraná na spomalenie progresie vlhkej AMD a v niektorých prípadoch na zlepšenie vášho zraku. Táto terapia je obzvlášť účinná, ak sa aplikuje pred jazvovým štádiom - vtedy môže liečba zachovať videnie..

    Aké sú lieky na anti-VEGF terapiu??

    Existuje niekoľko hlavných liekov, ktoré sú inhibítormi VEGF a sú najúčinnejšie pri liečbe vlhkej AMD:

    Makugen (Pegaptanib) je inhibítor VEGF a bol odporúčaný na liečbu vlhkej AMD. Makugen pracuje priamo na VEGF, a tak pomáha spomaľovať stratu zraku. Tento liek sa injikuje priamo do oka ako endovitriálna injekcia. Táto terapia vyžaduje opakované injekcie každých päť až šesť týždňov. Makugen stabilizuje zrak približne u 65% pacientov.

    Lucentis (Ranibizumab) je vysoko účinná liečba vlhkej AMD. Lucentis je typ lieku proti VEGF, ktorý sa nazýva fragment monoklonálnej protilátky, ktorý sa vyvinul na liečenie chorôb sietnice. Aplikuje sa priamo do oka ako endovitriálna injekcia a môže stabilizovať zrak a dokonca aj stratu zraku..

    Naše klinické pozorovania ukazujú, že najlepšie výsledky sa pozorujú, ak sa liek podáva niekoľkokrát mesačne. Údaje z klinických štúdií tiež ukázali, že po dvoch rokoch liečby mesačnými injekciami Lucentisu sa zrak stabilizoval približne u 90% pacientov, čo je významný ukazovateľ zotavenia zraku..

    Eilea (Aflibercept) je tiež vysoko účinným liekom na liečbu vlhkej AMD podávaného s nižšou frekvenciou. Eilea je typ lieku proti VEGF, ktorý je známy ako fúzny proteín, ktorý sa injikuje priamo endozitriálne do oka pacienta na liečenie vlhkej AMD. Eilea účinkuje priamo na VEGF, ako aj na ďalší proteín nazývaný placentárny rastový faktor (PGF), ktorý sa tiež zistil v sete pacientov s vlhkou makulárnou degeneráciou v nadbytku. Po prvých 3 injekciách v mesačných intervaloch a následných injekciách každé dva mesiace vykazuje Eilea rovnakú účinnosť ako mesačné injekcie Lucentisu..

    Klinická štúdia u pacientov s vlhkou vekom podmienenou makulárnou degeneráciou porovnávala mesačné injekcie Lucentisu a injekcie Eylea, ktoré pacienti dostávali pravidelne počas troch mesiacov a potom každý druhý mesiac. Po prvom roku liečby sa ukázalo, že injekcie Eylea raz za dva mesiace zlepšujú alebo udržiavajú videnie u pacientov s AMD na úrovni porovnateľnej s úrovňou dosiahnutou pri Lucentise. Bezpečnosť oboch liekov je tiež podobná. Vo všeobecnosti pacienti, ktorí dostali Eylea, potrebovali menej injekcií, aby dosiahli rovnakú účinnosť ako mesačné injekcie Lucentisu..

    Avastin (Bevacizumab) je protirakovinové liečivo s vysokou anti-VEGF aktivitou, ktoré predpisujú oftalmológovia ako terapia pre neregistrovanú indikáciu na liečenie vlhkej formy vekom podmienenej makulárnej degenerácie. Avastin je typ anti-VEGF liečiva nazývaného monoklonálna protilátka, ktorá bola vyvinutá na liečenie rakoviny (ktorá tiež závisí od jej progresie na angiogenéze). Vo svojej štruktúre je Avastin podobný lieku Lucentis. Niektorí oftalmológovia predpisujú Avastin pacientom trpiacim vlhkou AMD po podaní lieku, aby sa mohol injikovať priamo do oka..

    Pretože sa ukázalo, že injekcie Avastinu sú podobné účinnosti ako Lucentis pri liečbe vlhkej makulárnej degenerácie, niektorí oftalmológovia používajú Avastin, pretože je výrazne lacnejší ako Lucentis. Injekcie Avastinu sa môžu podávať mesačne alebo menej často podľa plánu, ktorý určí lekár.

    Všetky lieky proti VEGF na vlhkú makulárnu degeneráciu sú injikované priamo endovitriálne do oka iba oftalmológom. Vitreoretinológovia (špecialisti na sietnicu) sú špeciálne vyškolení na bezpečné a bezbolestné podávanie tejto endovitriálnej injekcie. Frekvenciu injekcií určuje oftalmológ v závislosti od závažnosti stavu pacienta. Okrem anti-VEGF sa pre vlhkú AMD používa dehydratačná terapia a laserová koagulácia sietnice. Musíte si tiež uvedomiť, že všetky použité lieky majú riziká spojené s ich príjmom, ktoré je potrebné vziať do úvahy vo vzťahu k výhodám, ktoré tieto lieky prinášajú. Pokiaľ ide o samotnú anti-VEGF terapiu, tieto riziká môžu zahŕňať infekciu oka, zvýšený vnútroočný tlak, odlúčenie sietnice, lokálny zápal, dočasné rozmazané videnie, subkonjunktiválne krvácanie, podráždenie očí a bolesť očí, ktoré v priebehu času ustupujú samy osebe..

    „Liečba anti-VEGF môže spomaliť progresiu AMD a v niektorých prípadoch môže zlepšiť a obnoviť videnie pacienta.“.

    Je veľmi dôležité pamätať na to, že vlhká AMD je chronické ochorenie, ktoré si vyžaduje celoživotné pozorovanie a ošetrenie oftalmológom. Vďaka moderným liekom proti VEGF je možné udržať vysokú úroveň videnia. Pokiaľ nebude nasledovať liečba predpísaná očným lekárom, zrak sa môže naďalej zhoršovať, čo môže viesť k oslepnutiu.

    Pozrite si naše video o vekom podmienenej makulárnej degenerácii

    Ak sa chcete dohodnúť na klinike Dr. Kurenkov alebo získať informácie o nákladoch na vyšetrenie a liečbu AMD, zavolajte na +7 (495) 781-9333.

    Endovitriálne injekcie od 17 000 rubľov bez nákladov na liek.

    Je Dôležité Vedieť O Glaukómu